肠梗阻

1、肠壁内的病变：这些病变通常是先天性的，或是炎症、新生物、创伤引起。

(1) 先天性病变：包括先天性肠扭转不良、梅克尔憩室、炎症等。

(2) 炎症性疾病：克罗恩病最常见，也还有结核、放线菌病或嗜伊红细胞肉芽肿等。

(3) 新生物性疾病：包括原发或继发性肿瘤、肠道多发息肉等，也都可以产生梗阻。

(4) 创伤性因素：创伤后肠壁内血肿可以产生急性梗阻也可因其后的缺血产生瘢痕而狭窄、梗阻。

(5) 其他因素：各种原因引起的肠套叠、肠管狭窄都可引起肠管被堵、梗阻。

2、肠壁外的病变：手术后、先天性或炎症后的肠粘连是产生肠梗阻的常见肠壁外病变。

(1) 疝：在我国，疝也是肠梗阻的常见原因，其中以腹股沟疝最多见。其他如股疝、脐疝以及一些少见的先天性疝如闭孔疝、坐骨孔疝也可产生肠梗阻。手术后造成的间隙或缺口而导致的疝如胃空肠吻合后，结肠造口或回肠造口后造成的间隙或系膜缺口，外伤性膈肌破裂均可造成小肠进入而形成疝与梗阻。

(2) 先天性环状胰腺、腹膜包裹、小肠扭转也都可产生梗阻。

(3) 腹膜肿瘤或癌肿腹膜种植、肠外肿瘤、局部软组织肿瘤转移、腹腔炎性肿块、脓肿、肠系膜上动脉压迫综合征，均可引起肠梗阻。

3、肠腔内病变：这类病变较少见。如寄生虫（蛔虫）、粗糙食物形成的粪石、发团、胆结石等在肠腔内堵塞导致肠梗阻。

又称为麻痹性肠梗阻，分为麻痹性和痉挛性两类，是由于神经抑制或毒素刺激以致肠壁肌肉运动紊乱所致。

1、麻痹性：较为常见，发生在腹腔手术后、腹部创伤或急性弥漫性腹膜炎病人，由于严重的神经、体液与代谢（如低钾血症）改变所致。详细内容参考「麻痹性肠梗阻」。

2、痉挛性：较为少见，可在急性肠炎、肠道功能紊乱或慢性铅中毒病人发生。

亦可归类为动力性肠梗阻之中，是肠系膜血管发生血栓形成或栓子栓塞，从而有肠血管堵塞，循环障碍，肠失去蠕动能力，肠内容物停止运行出现肠麻痹现象。可迅速继发肠坏死。

详细内容参考「急性肠系膜缺血」、「慢性肠系膜缺血」。

即假性肠梗阻：假性肠梗阻与麻痹性肠梗阻不同，无明显的病因可查，是一种慢性疾病，表现有反复发作的肠梗阻症状，有肠蠕动障碍、肠胀气，但十二指肠与结肠蠕动可正常，病人有腹部绞痛、呕吐、腹胀、腹泻甚至脂肪泻，体检时可发现腹胀、肠鸣音减弱或正常，腹部 X 线不显示有机械性肠梗阻时出现的肠胀气与气液平面。不明原因的假性肠梗阻可能是一种家族性疾病，但尚不清楚是肠平滑肌还是肠壁内神经丛有异常。

详细内容参考「假性肠梗阻」、「急性结肠假性梗阻」。

1、水、电解质和酸碱失衡

肠梗阻时，吸收功能发生障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸收返回全身循环系统而积存在肠腔内。同时，肠梗阻时，肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致了体液在第三间隙丢失。如为高位小肠梗阻，患者将出现大量呕吐更易并发脱水，并随着液体电解质的丢失而出现电解质紊乱和酸碱失衡。胆汁及肠液均为碱性，损失的 Na⁺、K⁺较 Cl^-多，再加之组织灌注不良与禁食而易出现代谢性酸中毒。但在高位小肠梗阻时，胃液的丧失多于小肠液，则有可能出现代谢性碱中毒。K⁺的丢失可导致肠壁肌张力减退，引起肠腔膨胀。

2、休克

肠梗阻如未得到及时适当的治疗，大量失水、失电解质可引起低血容量休克。在手术前由于体内代偿性的调节，血压与脉搏的改变不明显。但在麻醉后，机体失去调节功能，休克的症状可迅速表现出来。另外，由于肠梗阻引起了肠黏膜屏障功能障碍，肠道内细菌、内毒素易位至门静脉和淋巴系统，可并发腹腔内感染或全身性感染，也可因肠壁坏死、穿孔而有腹膜炎与感染性休克。在绞窄性肠梗阻时，常是静脉回流障碍先于动脉阻断，致动脉血仍不断流向肠壁、肠腔，还因有血流障碍而迅速发生肠坏死，出现感染和低血容量休克。

3、脓毒症

肠梗阻时，肠内容物淤积，细菌繁殖，因而产生大量毒素，可直接透过肠壁进入腹腔，致使肠内细菌易位引起腹腔内感染和脓毒症或脓毒症休克。在低位肠梗阻或结肠梗阻时更明显。回肠腔内有较多细菌，在梗阻未解除前，因静脉反流有障碍，肠内毒素被吸收较少。但一旦肠梗阻被解除血液循环恢复后，毒素大量易位至淋巴或门静脉内，而出现脓毒症、脓毒症休克。因此，在解决梗阻前应先消除肠内积存的感染性肠液。

4、呼吸和心脏功能障碍

肠腔膨胀时腹压增高，膈肌上抬，腹式呼吸减弱，可影响肺内气体交换。同时，因血容量不足、下腔静脉被压而致下肢静脉回心血量减少，均可使心排血量减少。当腹腔内压力＞20 mmHg 且伴有脏器功能障碍时即表现为腹腔间室综合征。

1、肠腔积气、积液

有学者应用放射性核素标记的水、钠与钾进行研究。发现，在小肠梗阻的早期（＜12 小时），吸收功能降低，水与电解质积存在肠腔内。24 小时后不但水吸收减少而且分泌也增加。同时，梗阻部以上肠腔有积气，来自：①吞咽的空气；②重碳酸根中和后产生的 CO₂；③细菌发酵后产生的有机气体。吞咽的空气是肠梗阻时很重要的气体来源，它的含氮量高达 70%，而氮又是一种不被肠黏膜吸收的气体。CO₂的量虽大，但它易被吸收，不是产生肠胀气的主要原因。

2、肠蠕动增加

正常时肠管蠕动受自主神系统、肠管本身的肌电活动和多肽类激素的调节控制。在发生肠梗阻时，各种刺激增强而使肠管活动增加，高位肠梗阻时，频率较快，每 3~5 分钟即可有 1 次。低位肠梗阻的间隔时间较长，10~15 分钟 1 次，但如肠梗阻长时间不解除，肠蠕动又可逐渐变弱甚至消失，出现肠麻痹。

3、肠壁充血水肿、通透性增加

正常小肠腔内压力约为 0.27~0.53kPa。发生完全性肠梗阻时，梗阻近端压力可增至 1.33~1.87kPa，强烈蠕动时可达 4kPa 以上。在肠内压增加时，肠壁静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，引起肠壁充血水肿，液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使肠壁通透性增加，液体可自肠腔渗透至腹腔。在闭袢性肠梗阻中，肠内压可增加得更高，使小动脉血流受阻，引起点状坏死和穿孔。