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急性肠系膜缺血

文献评审 2025-05-30·最新修订 2025-09-08

王华曦审核专家
胃肠外科暨南大学附属第一医院
胡子龙审核专家
普外科首都医科大学附属北京朝阳医院
陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院

2025年11月07日更新要点

重点更新 WSES 指南的流行病学和手术治疗：

1、不同类型 AMI 的流行病学：

①急性肠系膜动脉栓塞（EAMI）：近年在急性肠系膜缺血（AMI）中占的比例逐渐下降，但在老年人（尤其＞70 岁老年人）中比例仍较高；

②肠系膜动脉血栓形成（TAMI）：比例由 20-35% 增加至 40%，可能与动脉粥样硬化人群增多有关。

③急性非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）：约占 25% 左右。各类型 AMI 的危险因素见表 1

2、不同类型 AMI 治疗策略：

①EAMI：首选导管导向的介入治疗，失败则手术；

②TAMI：后续治疗的核心是血管重建手术（内膜切除/旁路术）；

③肠系膜静脉血栓形成（VAMI）：首选抗凝等保守治疗，症状不缓解或出现腹膜炎表现考虑手术；

④NOMI：重在纠正根本原因。点此查看完整治疗

基础知识

定义

急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）是指突发的肠系膜血管栓塞或循环压力降低导致肠系膜血管灌注不足，难以满足相应脏器的代谢需求，从而引起临床症状的一系列疾病。

分型

AMI 分为闭塞性和非闭塞性肠系膜缺血两大类型：

急性非闭塞性肠系膜缺血

急性非闭塞性肠系膜缺血（non-occlusive mesenteric ischemia，NOMI）由血流不足引起，最常见原因是心输出量低或使用血管活性药物引起血管收缩。

闭塞性肠系膜缺血

闭塞性肠系膜缺血由急性动脉栓塞或血栓形成引起，最常累及肠系膜上动脉。静脉血栓形成由静脉流出道梗阻引起，包括肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉和门静脉梗阻。分为以下三种类型：

1、肠系膜动脉栓塞（mesenteric artery embolism，EAMI）；

2、肠系膜动脉血栓形成（mesenteric arterial thrombosis，TAMI）；

3、肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis，VAMI）。

病因与发病机制

危险因素

各类型 AMI 的危险因素详见表 1，

表 1 各类型 AMI 的危险因素¹

EAMI	TAMI	NOMI	VAMI
房颤、近期心梗	弥漫性动脉粥样硬化性疾病	心衰	静脉血栓栓塞引起的门脉高压病史
糖尿病、慢性肾病²	餐后疼痛	低灌注状态	口服避孕药
血栓	体质量减轻	多脏衰	雌激素的使用
二尖瓣疾病	肿瘤	使用升压药	重症胰腺炎
左室动脉瘤			凝血功能异常
心内膜炎
栓塞性疾病史

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注：EAMI 为急性肠系膜动脉栓塞；TAMI 为急性肠系膜血栓形成；VAMI 为肠系膜静脉血栓形成；NOMI 为急性非闭塞性肠系膜缺血

各型病因与发病机制

1、急性肠系膜动脉栓

EAMI 是肠系膜缺血最常见的原因，大约 50%的 AMI 患者都是由 EAMI 所引起（其中 65%为急性上动脉栓塞）³。

(1) 心脏缺血、快速型心律失常、心脏瓣膜病变以及易于形成心房血栓的其他疾病是该类型的危险因素⁴。大约 33%患者合并有近期栓塞病史⁵，若这些患者缺乏有效的后续抗凝治疗，就应警惕 EAMI 的可能。

(2) 肠系膜动脉栓塞多起源于左心房，常与心律失常（如房颤等）相关，也可由心内膜炎引起的心脏瓣膜功能障碍、菌栓脱落导致。栓子通常在正常解剖狭窄处存在。大多数位于距肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）原始位置 3～10 cm 处。超过 20%SMA 栓塞并发于其他内脏动脉系统，如脾动脉或肾动脉栓塞。因此，在该类疾病中，若这些器官在 CT 血管造影（CT angiography，CTA）表现上发生变化，其结果常提示 SMA 近端血管栓塞⁶。

2、急性肠系膜血栓形成

SMA 的血栓形成通常与慢性动脉粥样硬化病史相关⁵，且 TAMI 的主要危险因素是动脉粥样硬化性疾病和血脂异常⁷。

(1) 由于粥样斑块与血栓的存在，肠系膜血管狭窄变形，血流量较正常人减少。进食后血液大量供应胃部参与消化过程，肠系膜血流量再次减少。此时，因动脉供血不足，组织将继发缺氧，并引起肠道平滑肌痉挛，临床上则表现为肠绞痛等餐后综合征的症状。

(2) SMA 的血栓形成的患者中许多具有与慢性肠系膜缺血一致的表现，包括餐后腹痛、体重减轻或“进食恐惧”等。因此，在评估疑诊为 AMI 的患者时，系统的病史采集十分重要。血栓形成通常发生在内脏动脉的起源段，此外，SMA 中的潜在斑块通常可在多年后进展为严重的狭窄，并导致侧支循环的形成。SMA 的血栓形成也可能由于血管炎、肠系膜血管内膜剥离或动脉瘤引起。

3、急性非闭塞性肠系膜缺血

NOMI 是由内脏灌注不足和血管收缩引起。

(1) 目前认为，NOMI 是心排出量降低和血管收缩共同作用所引起，通常仅表现为肠道缺血而无实际梗阻或栓塞。引起心排出量降低的疾病如心功能不全、心脏瓣膜病以及大量使用导致血管收缩的药物如肾上腺素、血管加压素等均为其危险因素。由于危重症患者常有循环衰竭（休克）表现，且血管活性药物的使用较为常见，故当其临床症状出现显著并且意外的恶化时，应考虑 NOMI 的可能。

(2) NOMI 通常是与内脏血流量相关的 SMA 血管收缩的结果⁶。受损的 SMA 血管常累及近端结肠及回肠动脉。NOMI 患者常以非特异性症状起病，包括轻微并逐渐加重的腹痛，可能伴有腹胀、恶心和呕吐，同时多数合并有严重的并发症，例如感染性休克引起的心力衰竭等。低血容量和使用血管收缩药物同样可能会导致 NOMI 的发生。

4、肠系膜静脉血栓形成

相较于其他几种类型的 AMI，VAMI 所占比例更小（10%以下）且患者年龄多为 40 岁左右中年人群^6,8。肠系膜静脉血栓形成可为特发性（如，高凝状态），也可为继发性（如，恶性肿瘤或既往腹部手术引起）。

(1) 据报道，高达 50%的 VAMI 患者有深静脉血栓形成或肺栓塞病史⁹。其危险因素中最重要的是凝血功能异常（血液高凝）。另外，门脉高压、腹部手术史等也有相当的影响。口服避孕药、怀孕和妊娠是年轻女性的危险因素⁴。而恶性肿瘤、部分血液病等，也可导致血栓形成。因栓塞的血管为侧支循环丰富的静脉系统，患者的临床症状常呈亚急性发展，虽然也有恶心呕吐的症状，但通常与进食无关。

(2) 血栓的形成可归结于 Virchow 三联征，即血流缓慢、血液高凝状态和血管内膜完整性被破坏。血液高凝可能是由于遗传性疾病如凝血酶原突变、蛋白 s 缺乏、抗凝血酶缺乏症等。此外，研究表明，纤维蛋白溶解停止[抗组织纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator，tPA）的产生]亦为高凝状态的重要危险因素¹⁰。改变血液流速的其他原因包括门静脉高压、胰腺炎、肠道炎症、脓毒症和创伤等。在这些情况下，继发于静脉血栓形成的肠道水肿，以及血管阻力增加后导致的动脉血流减少，都将引起肠道缺血。

侵入性操作对 AMI 的影响

任何侵入性操作，特别是涉及血管操作后出现的不明原因腹痛，均应考虑并查证 AMI 的可能性。（推荐等级：1 B）

1、AMI 与部分手术相关。例如 VAMI 是公认的腹腔镜结直肠手术的并发症（分析超过十年的腹腔镜结直肠手术 1069 例，其中 VAMI 的发生率为 3.5%⁵）。炎症性肠病、溃疡性结肠炎、术前使用类固醇治疗史、手术时间大于 220 分钟等，均为 VAMI 的危险因素。操作肠系膜血管和升高腹内压可能在 AMI 的病理生理中产生了部分影响。

2、结肠镜检查后亦可见 AMI 发生⁵。由于禁食及肠道准备导致的血容量减少，再通过使用镇静类药物减少血管张力以及结肠镜检查产生的机械效应，三者共同作用引起血液低流速等结果。

3、AMI 是冠脉搭桥术（1%）或瓣膜置换术后（0.2%～0.4%）的罕见后遗症。它多发生在高龄且合并脱水的患者中。其动脉已广泛粥样硬化，病死率则高达 70%～100%⁵；当动脉粥样硬化的斑块经由冠脉系统或脑部血液循环系统被移除时，就有可能发生 EAMI；主动脉内球囊反搏可引起淋巴栓塞，特别是在放置过程中对病变动脉进行过度操作的情况下⁵。

与新型冠状病毒 COVID-19 相关

研究发现，部分 AMI 患者的发病机制可能与新型冠状病毒 COVID-19 相关，与其高凝状态及纤溶抑制导致的小血管及大血管血栓栓塞事件有一定关系¹¹。

流行病学

1、1970～1982 年来自瑞典马尔默的一项大型研究通过其 87% 的尸检率（共约 25 万人）提示，AMI 的年发病率约 12/10 万，其中 EAMI 患者约占 2/3（8/10 万）¹²。在这之后，虽然 AMI 发病率的相关研究偶见报道，但由于整体病例基数不足及尸检率的下降，其准确性难以和马尔默研究相提并论。

2、但在各国本身的纵向比较中，仍然可以得出一定程度的结论。

(1) 基于美国国家住院患者数据库（nationwide inpatient sample，NIT）的一项研究称，1995～2010 年 AMI 的年发病率已从 8.4/10 万降至 6.7/10 万¹²。

(2) 瑞典的两个当代 AMI 系列报道中，AMI 的发病率亦低于马尔默研究，特别是 EAMI，其发病率为（5.3～5.4）/10 万¹³。

(3) 芬兰的一项研究则提示，2009~2013 年 AMI 的年发病率约为 7.3/10 万¹⁴。

3、AMI 占急腹症患者的比例因人群不同而异¹⁵：

(1) 急诊剖腹手术患者中约 17.7%；

(2) 老年（非创伤）患者中达 31%。

4、不同病因的流行病学

(1) EAMI 在 AMI 中占的比例近年来逐渐下降，但在老年人（尤其是年龄＞70 岁的老年人）中比例仍较高，急性肠系膜上动脉栓塞可占老年人急腹症病例的 10% 左右¹⁶；

(2) TAMI 的比例逐渐升高，由过去的 20-35% 增加到 40% 左右；NOMI 约占 25% 左右^17-18。

5、研究还显示，肠系膜缺血的发病率随年龄增大而呈指数级增长，并且在调整了人群的年龄后，男女的发病率相差无几¹⁹。

解剖及病理生理

1、肠道血供

小肠主要靠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）供血，另外还有部分发自腹腔动脉系统的侧支循环，通过胰十二指肠上、下动脉及肠系膜下动脉供血（见图 1）。肠内血液通过门静脉回流。其内脏血液循环占心输出量的 15%～35%（主要取决于进食状态）；但氧气摄取量却相对较低，这主要与门静脉对肝脏的血液供应有关。一般而言，小肠血供须减少 50%以上才会出现缺血表现⁶。

2、病理生理

(1) 肠道可以通过增强摄氧能力及舒张血管、提高血液灌注来自动调节氧供。实验证明，直到患者的平均动脉压<45 mmHg 才会发生肠系膜缺血。但另一方面，虽然在缺血达 75%的条件下肠道仍可维持 12 h 近乎无损的状态，但在肠系膜血管完全栓塞的情况下，6 h 内即可出现不可逆损伤⁵。

(2) SMA 栓塞后，肠壁缺血、供氧减少，不足以满足代谢需求。缺血初期，受累肠壁会充血、水肿、易碎和出血。持续肠道缺血会通过多形核中性粒细胞和活性氧代谢物作用引起黏膜屏障破坏，损伤肠黏膜和黏膜下层¹⁸。肠道缺血性损伤后，局部和浸润性炎症细胞介导的炎症反应释放细胞因子和其他促炎介质，导致血管通透性增加，肠壁逐渐坏死穿孔。同时由于肠道黏膜的完整性降低，如不紧急处理，患者可能在 1 ～ 4 d 内因肠道细菌移位引起全身炎症反应激活，最终导致菌血症、弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭^20-21。

诊断

诊断要点：1、接诊流程：①分型疑诊特点：EAMI→多见于房颤患者突发腹痛；TAMI→见于动脉粥样硬化患者，伴餐后综合征；VAMI→见于高凝状态患者；NOMI→见于危重患者。③诊治流程：见图 2。④对无法解释的剧烈腹痛，尤其是高危人群，必须将AMI纳入首要鉴别诊断，迅速启动以 CTA 为核心的检查流程。2、临床表现：①病史：EAMI→突发性疼痛并常与房颤有关；TAMI→起病较缓并常表现为阵发性腹部绞

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-05-30

1. 中国医师协会急诊医师分会,解放军急救医学专业委员会,中华医学会急诊医学分会,中国急诊专科医联体,北京急诊医学学会.2020年中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识[J].中华急诊医学杂志,2020,29(10):1273-1281.

2. Chiu YW, Wu CS, Chen PC, Wei YC, Hsu LY, Wang SH. Risk of acute mesenteric ischemia in patients with diabetes: A population-based cohort study in Taiwan. Atherosclerosis. 2020 Mar;296:18-24. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.01.016. Epub 2020 Jan 21. PMID: 32005001.

3. Guanyi, Liao, Siyang, et al. Review: Acute superior mesenteric artery embolism: A vascular emergency cannot be ignored by physicians[ J] . Medicine, 2019, 98: 6

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排序不分先后

姚亚男、苍林

2025年11月07日 更新要点