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麻痹性肠梗阻

文献评审 2024-01-08·最新修订 2024-02-04

王华曦审核专家
胃肠外科暨南大学附属第一医院

基础知识

定义

麻痹性肠梗阻（或称无动力性肠梗阻）是一种继发于神经肌肉衰竭（包括肌间神经丛[Auerbach Plexus，奥尔巴赫神经丛]和黏膜下神经丛[Meissner Plexus，迈斯纳神经丛]受累）的运动功能麻痹性消化道疾病。麻痹性肠梗阻发生在腹腔手术后、腹部创伤或急性弥漫性腹膜炎等病人，由于严重的神经，体液与代谢（如低钾血症）改变所致。

病因

麻痹性肠梗阻常见的原因可参见表 1。

1、最常见的刺激因素是手术及腹膜炎造成的触觉刺激。麻痹性肠梗阻是术后肠梗阻的常见类型，多于术后 24 至 48 小时缓解。

2、还常见于体液和代谢改变，如应用利尿剂而导致低钾血症时¹。尿毒症也可以引发麻痹性肠梗阻，且常伴有腹胀、呕吐或呃逆等症状¹。

3、有时还与腹膜后创伤和出血、脊柱或肋骨骨折、腹部以外的严重创伤以及应用石膏背心有关。这些都是由反射性交感神经过度兴奋引起的。

4、应用药物如精神药品、阿片类药物、抗胆碱能药物^2-3^4-5。开具药物处方者必须警惕与麻痹性肠梗阻相关的危险因素，而不是仅仅认为其是传统的“术后肠梗阻”。

表 1 麻痹性肠梗阻的原因

反射性（神经源性）	1.手术后（生理性肠麻痹）；2.脊椎损伤；3.腹膜后刺激：（1）手术创伤、（2）血肿、（3）输尿管绞痛、（4）感染
代谢性	1.低钾血症；2.尿毒症；3.电解质紊乱；4.黏液性水肿；5.糖尿病性昏迷；6.甲状旁腺功能减低
药物性	1.抗胆碱能药物；2.自主神经阻滞剂；3.抗组胺药物；4. 精神病类药物：吩噻嗪（phenothiazine）、氟哌啶醇（haloperidol）、三环抗抑郁剂（tricyclicantideprssants）；5. 阿片类；6. 可乐定（clonidine）；7.乙醇；8.菌类毒物；9.儿茶酚胺；10.长春新碱
感染	1.脓毒症；2.肺炎；3.腹膜炎；4.带状疱疹；5.类圆线虫；6.破伤风；7. 小肠多发性憩室（细菌过度繁殖）；8.空回肠短路
假性肠梗阻	1.特异性全身性疾病；2.巨结肠症；3.原因不明

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发病机制

麻痹性肠梗阻的致病机制被认为与肾上腺素能激活相关，同时还有可能涉及了多巴胺的释放，但肾上腺素受体阻滞和抑制多巴胺分泌均未显示出治疗的有效性^1,6。对于术后肠梗阻，是由抑制性 α2-肾上腺素能反射及肽能传入纤维共同作用所致⁶。

流行病学

发病率

在 2001 年至 2011 年间，美国因麻痹性肠梗阻住院的总人数增加了 29.7%。

1、精神药品和阿片类药物会抑制胃肠蠕动，这些药物的使用增多可能是导致麻痹性肠梗阻发病率增加的因素之一^5,7。从 1991 年至 2011 年，美国药店收配的阿片类药物处方几乎较前增加了两倍⁸。从 1999 年至 2010 年，阿片类镇痛药在美国的销量翻了两番⁹。

2、同时，临床应用诊断技术的灵敏度有所提高也可能是导致麻痹性肠梗阻发病率增加的原因。

3、研究结果表明，在 2001 年至 2011 年间，与其他年龄组相比，65 岁至 79 岁年龄组因麻痹性肠梗阻住院率最高。

(1) 老年人经常被开出阿片类药物治疗慢性疼痛性疾病，例如骨关节炎、癌症和背痛。

(2) 老年人更容易受到阿片类药物副反应的影响，因为伴随衰老其机体的药物代谢改变以及肾脏排泄功能下降¹⁰。

(3) 老年的认知功能下降也可能意外导致阿片类药物使用过量，即使这些处方类阿片类药物的使用方案是恰当的¹¹。

(4) 抗抑郁药、抗焦虑药和抗精神病药等精神类药物也通常是为老年人开的¹²。

(5) 随着年龄增长而发生变化的结肠传输自主神经及神经支配已经得到了充分的研究^13-15。

4、以 10 万名住院患者为统计单位，麻痹性肠梗阻的发病率均是男性高于女性，这一结果与以前的报道一致^16-17。需要进一步研究来确定这种发病率的性别差异是由解剖结构或/和生理因素不同而引起的，还是源于治疗管理上的差异。

人口分布

1、2017 年一项研究¹⁸发现，与其他地区相比，美国南方地区的与处方阿片类药物过量使用相关（prescription opioid overdose–related，POD）患者住院率最高。阿片类药物的过量使用相关的住院治疗可能对美国南方地区麻痹性肠梗阻的高住院率有推动作用。

2、研究发现，从 2001 年至 2011 年，麻痹性肠梗阻的住院率的增幅在最低收入组。众所周知，低收入人群优先选择消费营养贫乏的高热量饮食¹⁹。营养状况不佳的患者容易因低蛋白血症和维生素缺乏而发生麻痹性肠梗阻²⁰。

病理生理学

麻痹性肠梗阻是一种神经源性疾病，该病患者的肠道平滑肌中存在正常的胃慢波，但却无法刺激产生任何动作电位。患者的肠道无法传递蠕动波，由此导致肠道功能性梗阻，进而使液体和气体在肠道中积聚。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①症状：患者通常无明显腹痛或腹部绞痛，可能因肠管扩张引发腹部胀痛。如未及时进行胃肠减压治疗，随后即进展为胃潴留，并由此导致呃逆、腹部不适和喷射性呕吐。②体征：胃肠道蠕动消失，腹部膨隆，叩诊呈鼓音；听诊时肠鸣音减弱或消失。在移动腹部时，因肠管扩张可闻及轻微“叮当”声。2、辅助检查：①X 线：立位腹部 X 线平片可见肠袢扩张，伴多个液平面，提示所有小肠以及大部分或全部大肠均出现

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2024-01-08

1. Schwarz NT, Beer-Stolz D, Simmons RL. et al. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis. Ann Surg. 2002 Jan;235(1):31-40. doi: 10.1097/00000658-200201000-00005. PMID: 11753040; PMCID: PMC1422393.

2. Batke M, Cappell MS. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction. Med Clin North Am. 2008 May;92(3):649-70, ix. doi: 10.1016/j.mcna.2008.01.002. PMID: 18387380.

3. Feinberg M. The problems of anticholinergic adverse effects in older patients. Drugs Aging. 1993 Jul-Aug;3(4):335-48. doi: 10.2165/00002512-199303040-00004. PMID: 8369593.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、胡祥辉（北京协和医院）、胡子龙（首都医科大学附属北京朝阳医院）