急性肾损伤

1、肾前性 AKI 主要与血容量减少，有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变导致的肾脏灌注不足有关。

2、引起肾灌注不足的原因主要包括心功能衰竭、循环血容量不足、肾动脉狭窄等。临床上，肾灌注不足容易被忽视，而利尿剂的不恰当使用可加重肾灌注不足。

3、尽快补足血容量，改善肾灌注后，氮质潴留情况可很快消失，可逆性很强，故也称为"肾前性氮质血症"（pre-renal azotemia，PRA）；但 PRA 若持续较久，也可因肾小管缺血导致急性肾小管坏死（acute renal necrosis，ATN），预后明显恶化^[1]。

肾性 AKI 是指肾实质损伤导致的 AKI，可逆性差，预后也远较其它两种类型的 AKI 差。急性间质性肾炎、肾小球肾炎、血栓性微血管病、骨髓瘤肾病是常见的肾性 AKI 的病因。

1、依据病变部位的不同，分为：

（1）肾小球疾病：包括各种急进性肾炎、急性感染 后性肾小球肾炎。

（2）肾小管坏死：常见原因为缺血性、肾毒性（药物、造影剂等）和色素尿（血红蛋自尿、肌红蛋白尿）。

（3）肾间质疾病：常见原因为药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤细胞浸润等。

（4）肾血管疾病：包括小血管炎、血栓性微血管病、肾梗死等。

2、根据其发病机制及病理特征可分为四亚型，即急性肾小管堵塞（acute tubular obstruction，ATO）、急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）、急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）、急性肾间质肾炎（acute interstitial nephritis，AIN），其中 ATN 是肾性 AKI 的最常见形式，几乎达到全部 AKI 患者的 88 %。临床上常见的类型有缺血性 AKI、脓毒症性 AKI、造影剂相关 AKI 等^[2]。

（1）脓毒症性 AKI

其发病与损伤机制显著不同于缺血性 AKI：

1）脓毒症性 AKI 患者或动物的肾血流量（renal blood flow，RBF）并不一定减少，甚至可以见到 RBF 增加，提示 RBF 减少不是 AKI 发生的必要条件。这种"RBF 与肾功能分离现象"可能与肾内分流和出球小动脉舒张有关。

2）肾内血流动力学与全身血流动力学的变化并不总是保持一致。严重脓毒症状态下，全身性血管阻力降低，而脓毒症性 AKI 表现为肾血管阻力增加，提示全身性血流动力学参数不能反映肾内血流动力学的状况^[3-4]。

3）全身炎症反应和肾内炎症反应是脓毒症性 AKI 最重要的发病机制。研究结果提示^[1]，促炎因子可致肾脏直接或间接损害，早期阻断炎症反应可预防肾损伤。因此有理由推测，部分脓毒症性 AKI 患者 RBF 的下降可能是炎症性肾小管损伤的结果。血流动力学紊乱和 RBF 减少可以诱发 AKI，但对于没有严重血流动力学紊乱的脓毒症性 AKI 患者，很可能是炎性肾小管损伤发生在前，随后表现为 RBF 的下降。

4）严重脓毒症可以导致强制性毛细血管漏、腹腔内压升高和肾间质水肿，导致肾小球囊内压升高和有效滤过梯度下降，GFR 随之下降，肾功能受损。

5）缺血性 AKI 的病理改变以 ATN 为主要表现，较少见到肾小管上皮细胞凋亡，而脓毒症性 AKI 恰好相反。

（2）造影剂相关 AKI（contrast-induced AKI，CI-AKI）：内容详见「造影剂相关急性肾损伤」。

1、肾后性 AKI 通常是由肾盂到尿道任一水平的急性尿路梗阻引发，通过泌尿道 B 超等影像学检查可以排除。

2、由尿路梗阻引起，起病较急，一旦梗阻解除，肾功能多可完全恢复，故应首先予以确诊或排除。

3、泌尿系影像学检查如 X 线平片、计算机体层摄影术（computer tomography，CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等可提供图像，有助于早期判断有无梗阻性肾病发生。