肺栓塞

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病^[1]，也是常见的三大致死性心血管疾病之一^[2]。

肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即 PTE。深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）是引起 PTE 的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为 DVT 的合并症。静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为 VTE。VTE 和 DVT 相关具体内容请参考「静脉血栓栓塞」、「深静脉血栓形成」。

按照发病的时间模式分类：

急性——急性肺栓塞患者通常在肺血管阻塞后立即出现症状和体征。

亚急性——部分肺栓塞患者也可能在初始事件后数日或数周内呈亚急性起病。

慢性——慢性肺栓塞患者在多年间缓慢出现肺高压的症状，即慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）。

按照血流动力学是否稳定分类：

高危型肺栓塞——血流动力学不稳定的肺栓塞，即引起低血压的肺栓塞。低血压有 2 种定义：收缩压<90 mmHg 或收缩压与基线相比下降≥40 mmHg，且持续时间>15 分钟；或者需要血管加压药或正性肌力支持，并且用其他原因（例如脓毒症、心律失常、低血容量，或者急性心肌缺血或梗死所致左心室功能不全）不能解释的低血压。虽然血流动力学不稳定肺栓塞通常由较大（即，大块）肺栓塞引起，但有时在有基础心肺疾病的患者小块肺栓塞也可引起这种情况。因此，大块肺栓塞并不一定指肺栓塞的尺寸大，而更多的是描述其血流动力学效应大。

按照是否存在症状分类：

症状性肺栓塞——患者存在症状并且通常因这些症状而行影像学检查，结果证实为肺栓塞。

无症状性肺栓塞——无症状患者行影像学检查（如，因其他原因而行增强 CT）时偶然发现的肺栓塞。

在流行病学研究中，肺栓塞的年发病率为每 10 万人中有 39 至 115 例；对于深静脉血栓形成，发病率为每 10 万人中有 53 至 162 例^[3-4]。横断面数据显示，80 岁及以上人群中 VTE 的发病率几乎是 50 岁人群的 8 倍^[3]。同时，纵向研究显示，肺栓塞的年发病率随时间呈上升趋势^[4-7]。

在美国，肺栓塞每年可能导致不超过 30 万人死亡，在心血管死亡原因中排名靠前^[3]。

根据一个流行病学模型估计，2004 年在六个总人口为 4.544 亿的欧洲国家中，超过 37 万人的死亡与 VTE 有关^[8]。在这些患者中，34% 在急性事件发生后突然死亡或在数小时内死亡，此时治疗还无法开始或生效。在其他患者中，59% 的死亡是由死后才诊断出的急性肺栓塞导致的，而只有 7% 的早期死亡患者在生前被正确诊断出患有肺栓塞^[8]。

对欧洲、亚洲和北美人群的时间趋势分析表明，急性肺栓塞的病死率可能正在下降^[4-7,9-10]。

VTE 的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与获得性因素（多为暂时性因素）。6 周到 3 个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发 VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度（odds ratio，OR）（参见表 1）。

在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。目前，蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突变和凝血酶原 G20210A（PTG20210A）突变为明确的 VTE 危险因素。此外，β2 肾上腺素能受体（ADRB2）、脂蛋白酯酶（LPL）基因多态性、纤维蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T 及 A1298C 多态性都有报道提示与 VTE 相关。

急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少 25%～30% 时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少 30%~40% 时肺动脉平均压可达 30 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少 40%~50% 时肺动脉平均压可达 40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少 50%~70% 时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少>85% 时可导致猝死。此外，急性肺栓塞时血栓素 A₂等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。