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休克

文献评审 2026-01-23·最新修订 2026-03-16
  • 武军元审核专家
    急诊科 北京朝阳医院
  • 刘志娟审核专家
    急诊科 首都医科大学附属北京地坛医院

03月20日 更新要点

重点更新治疗方案：
1、更新定义：休克是危及生命的急性循环衰竭，其特征为组织灌注减少，导致氧供和/或氧利用无法满足细胞代谢需求。典型表现包括低血压、心动过速、低灌注体征，但低血压并非诊断必需条件。休克状态下通常伴随乳酸水平升高（＞2 mmol/L）和器官功能障碍。点此查看完整定义
2、液体治疗反应性评估：
①初步液体复苏后仍存在持续性休克者，应在继续液体复苏前评估液体反应性。
②液体过量风险标志物：血管内充盈压、腹内压、血管外肺水（EVLW）、肺血管通透性指数（PVPI）、静脉超负荷超声评分（VExUS）、PaO2/FiO2 或肺部超声评分。
3、不同休克类型的液体治疗 MAP 目标：如脓毒性休克初始 MAP 应为 65-70 mmHg，合并慢性高血压和/或 CVP 较高且高血压水平临床改善者可考虑提高目标值。完整目标见表 6

基础知识

定义

1、急性循环衰竭（acute circulatory failure，ACF）：ACF 是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况1-2。
2、休克（shock）：休克是危及生命的急性循环衰竭，其特征为组织灌注减少，导致氧供和/或氧利用无法满足细胞代谢需求。其典型表现包括低血压、心动过速、低灌注体征（皮肤灌注异常、尿量减少、意识状态改变为三个观察“窗口”），但低血压并非诊断必需条件。在休克状态下，通常伴随乳酸水平升高（＞2 mmol/L）和器官功能障碍3。

分类

病因分类

急性循环衰竭（休克）按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心原性休克、中毒性休克、烧伤性休克等。

血流动力学分类

休克按血流动力学可分四大类4：分布性休克（Distributive）、低血容量性休克（Hypovolemic）、心原性休克（Cardiogenic）、梗阻性休克（Obstructive）。
表 1 休克分类及相关病因
分布性休克
低血容量性休克
心原性休克
梗阻性休克
  • 严重感染（脓毒性休克）
  • 过敏原接触（过敏性休克）
  • 神经源性休克
  • 中毒
  • 酮症酸中毒
  • 内分泌性休克（甲减危象等）
  • 失血性低血容量性休克
  • 非失血性低血容量性休克
  • 心肌病（急性心肌梗死、心肌炎等）
  • 心律失常
  • 机械性病因（瓣膜病变等）
  • 肺血管病变（肺栓塞等）
  • 机械性病因（张力性气胸、心包填塞等）
全屏查看表格
1、分布性休克
以外周血管扩张为特征，分布性休克的类型包括：
(1) 脓毒性休克
1) 脓毒症是指宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍5。
2) 脓毒性休克是脓毒症的严重状态，根据 Sepsis 3. 0 定义，脓毒性休克是感染所致的循环衰竭，经过积极液体复苏后仍存在难以纠正的低血压，并需血管活性药物才能维持平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）≥65 mm Hg，且动脉血乳酸>2 mmol / L，同时出现严重的细胞代谢紊乱，其院内病死率可达 40%，较单纯脓毒症高6。
(2) 全身炎症反应综合征
1) 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是由感染性或非感染性病因引起的剧烈炎症反应的临床综合征。
2) 感染性病因包括最常见的革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌、真菌、病毒（如呼吸道病毒）、寄生虫（如疟疾）、立克次体等病原体感染。
3) SIRS 的非感染性病因包括但不限于胰腺炎、烧伤、脂肪栓塞、空气栓塞和羊水栓塞。
(3) 过敏性休克
1) 过敏性休克是一种由免疫球蛋白 E（immunoglobulin E，Ig-E）介导的严重超敏反应的临床综合征，可导致心血管衰竭和支气管痉挛所致的呼吸窘迫。
2) 速发型超敏反应可在刺激性抗原呈递后数秒至数分钟内发生。常见过敏原包括药物[如抗生素、非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）、食物、昆虫叮咬和乳胶等。
(4) 神经源性休克
神经源性休克可发生在脊髓或脑部创伤的情况下。其潜在机制是自主神经通路破坏，导致血管阻力下降和迷走神经张力改变。
(5) 内分泌性休克
由于潜在的内分泌病因，如肾上腺功能衰竭（艾迪生病危象）和粘液性水肿所致。
2、低血容量性休克
低血容量性休克的特征为血管内容量减少，全身静脉分流增加（休克早期维持灌注的代偿机制）。在进行性血容量不足所致休克后期，心输出量也减少，表现为低血压。低血容量性休克可分为两大亚型：失血性休克和非失血性休克。
(1) 失血性低血容量性休克
1) 胃肠道出血：上消化道和下消化道出血（如静脉曲张出血、门脉高压性胃出血、消化性溃疡、憩室病）、创伤。
2) 血管性病因：主动脉肠瘘、腹主动脉瘤破裂、肿瘤侵蚀大血管等。
3) 使用抗凝剂情况下的自发性出血：药物相互作用导致的 INR 超过治疗范围
(2) 非失血性低血容量性休克
1) 胃肠道（gastro-intestinal，GI）液体丢失
呕吐、腹泻、鼻胃管（nasogastric，NG）吸引或引流的情况下。
2) 肾性丢失：药物所致的利尿、醛固酮减少症等内分泌紊乱。
3) 经皮肤丢失或不显性失水：烧伤、Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症、中暑、发热。
4) 第三间隙丢失：在胰腺炎、肝硬化、肠梗阻、创伤的情况下。
3、心原性休克
由于心原性病因所致的心输出量下降和全身灌注不足。导致心原性休克的不同病因类型包括：
(1) 心肌病
包括累及超过 40% 左心室的急性心肌梗死、伴多支冠状动脉病变的急性心肌梗死、右心室心肌梗死、暴发性扩张型心肌病、心脏骤停（心肌顿抑所致）、心肌炎。
(2) 心律失常
快速性和缓慢性心律失常。
(3) 机械性病因
重度主动脉瓣关闭不全、重度二尖瓣关闭不全、乳头肌断裂或腱索创伤性断裂、心室游离壁动脉瘤。
4、梗阻性休克
主要是由于心脏外源性病因导致的左心室心输出量减少所致。
(1) 肺血管病变
由从右心到左心的血流受损所致。包括血流动力学显著异常的肺栓塞、重度肺动脉高压等48。
(2) 机械性病因
右心充盈受损或外部压迫所致的右心静脉回流减少。例如张力性气胸、心包填塞、限制型心肌病、缩窄性心包炎等。

流行病学

1、分布性休克是休克最常见的类型（占 66%），其次为低血容量性休克（占 16%）和心原性休克（占 17%），梗阻性休克相对较少见（约占 2%）7-8。
2、分布性休克最常见的类型是脓毒性休克（占分布性休克的 62%），其死亡率在 40-50% 之间。
3、急诊严重脓毒症的发病率为 6.4％，其中约 31％的患者发生休克9。
4、伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生率高达 26%~68%10。
5、心肌梗塞患者发生心原性休克的比例约为 5~7%11。

病理生理学

微循环功能障碍

急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。导致微循环功能障碍的机制包括：
1、组织灌注不足、细胞缺氧
(1) 各种疾病，如严重感染、失血、急性心梗等，产生病原体相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs），如脂多糖；
(2) 或损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白 112-14，触发免疫应答及失控的炎症反应15，引起血管内皮损伤、毛细血 管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧16。
2、内皮损伤
内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧17。
3、组织缺氧、多器官功能衰竭
(1) 持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
(2) 细胞水平的缺氧可引起一系列生理生化改变，导致酸中毒和局部血流量减少，使组织缺氧进一步恶化18。
1) 低血容量性休克、梗阻性休克和心原性休克时，心输出量及氧输送减少。
2) 分布性休克时，外周血管阻力下降，氧摄取异常。

不同病因的机制

各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。
1、分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显19。
2、低血容量性，如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显20。
3、心原性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常21。
4、梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程22。
5、急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。
(1) 血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。
(2) 氧代动力学异常即氧供应（DO 2）与氧消耗（VO 2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SVO 2）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧23。

休克三阶段

休克是一系列生理变化，从早期阶段的可逆性变化到终末期阶段的多器官功能衰竭与死亡等不可逆变化。
1、休克前期或休克代偿期
此阶段的特点是对抗组织灌注下降的代偿机制，包括心动过速、外周血管收缩和体循环血压的改变。
2、休克期
在此阶段，随着代偿机制逐渐不足，休克前期逐渐进展，导致早期器官功能障碍，可出现大多数休克的经典体征和症状。
3、终末期器官功能障碍
是最终阶段，可导致不可逆的器官功能障碍、多器官功能衰竭以及死亡。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①一般表现：低血压（SBP＜90 mmHg 或 MAP＜65 mmHg）、心动过速、呼吸急促、意识障碍、皮肤湿冷/花斑；②组织灌注不足：烦躁/谵妄/昏迷（脑灌注）、少尿（补液后＜0.5 mL/（kg·h））、皮肤改变（毛细血管充盈时间＞2 s）；③分类特征：脓毒性休克（发热、寒战、感染灶）；过敏性休克（荨麻疹、喉水肿、哮鸣）；低血容量性（活动性出血、苍白、颈静脉塌陷）；心源
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2026-01-23

1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.
2. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M,et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-815.
3. 欧洲危重病医学会（ESICM）.2025 ESICM指南：循环性休克和血流动力学监测[J].Intensive care medicine,2025
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

宋仁杰 （遵义医科大学附属医院 ）、姚亚男

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