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肝肾综合征

文献评审 2022-09-26·最新修订 2022-09-26

基础知识

定义

不同学会对肝肾综合征的定义见表1。

1、肝肾综合征（hepato renal syndrome，HRS）是急性或慢性肝脏疾病患者经过一系列血流动力学和炎症变化导致以肾脏损伤为主的临床综合征，部分肾损伤可逆。受累患者通常存在肝硬化所致门静脉高压症、重度酒精性肝炎或转移性肿瘤，但也可存在任何原因引起的暴发性肝功能衰竭^[1-4]。HRS最常见于肝硬化（尤其是终末期）患者，是一种排除性诊断，常预后不良。

2、美国肝病研究学会认为，在肝硬化患者中，HRS是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的一种类型，当前术语称为HRS-AKI，是肝硬化患者在没有血容量不足或无肾脏组织学明显异常情况下发生的特有的改变^[5-7]，而结构性肾损伤可以在此类严重和/或反复发作的肾脏事件之后发生。

表1 不同学会对肝肾综合征的定义

学会	EASL	AASLD	APASL
功能性肾衰竭	部分。定义可能需要修订。	是	是，主要表现。通过泌尿生物标志物与结构性疾病进行鉴别
发病机理	血流动力学/炎症	血流动力学/炎症	血流动力学/炎症
组织学	肾实质无损伤，未经活检证实	HRS-AKI：无明显异常 HRS反复发作的结构损伤	未讨论
血清肌酐	修订后的分类	ICA-AKI标准	未讨论
HRS亚型	HRS-AKI、HRS-NAKI和HRS-CKD	HRS-AKI HRS-NAKI（HRS-AKD和HRS-CKD）未明确讨论	ACLF中的AKI谱
排除性诊断	是，尽管肾实质损伤可能会导致疾病叠加	是，尽管可能随尿液生物标志物而改变	未讨论

缩写：AASLD，美国肝病研究学会；ACLF，慢加急性肝衰竭；APASL，亚太肝脏研究学会；EASL，欧洲肝脏研究学会；HRS，肝肾综合征；HRS-AKD，肝肾综合征-急性肾病；HRS-AKI，肝肾综合征-急性肾损伤；HRS-CKD，肝肾综合征-慢性肾脏疾病；HRS-NAKI，肝肾综合征-非急性肾损伤；ICA-AKI，国际腹水俱乐部-急性肾损伤。

发病机制

肝硬化腹水患者容易出现肝肾综合征。HRS起初是一种功能性肾衰竭，是由于腹水和门静脉高压患者血流动力学变化而导致^[8]，在此类严重和/或反复发作的肾脏事件之后可发生结构性肾损伤。

1、HRS的主要病理生理机制推测是血管舒张因子的产量或活性增加或者肝脏灭活减少（其中一氧化氮被认为是最重要的血管舒张因子^[1,9-10]），内脏循环动脉血管舒张，且体循环血管阻力进行性下降，有效循环血容量减少，内脏动脉压下降，反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，激活交感神经系统，并促进抗利尿激素释放，进而引起肾血管收缩^[11]，从而导致肾灌注减少^[12]，肝硬化相关心肌病的患者心输出量减少可进一步加剧这种情况。

2、失代偿期肝硬化患者常见的全身炎症可触发免疫介导的肾损伤^[13]。

3、证据表明，肝硬化患者的肾脏自动调节（一种维持肾脏血流的自然防御机制）受损，使得他们易于发生额外的直接血流动力学肾损伤^[14]。

流行病学

1、根据2012年一项基于美国社区医院的大样本住院医疗保健数据库，HRS约占所有出院肝硬化患者的3.2%^[15]，

2、在过去的20年里，美国出院的HRS患者数量也明显增加^[16]。

3、一项前瞻性研究纳入229例肝硬化合并腹水的非氮质血症患者，评估了肝肾综合征的发病率：1年和5年时肝肾综合征的发生率分别为18%和39%^[17]。

4、肝肾综合征还常发于急性肝病患者中。例如，一项关于重症酒精性肝炎患者的研究显示，101例患者中有28例发生了肝肾综合征^[18]。

分类分型

严格基于肌酐的定义已经被更新的定义所取代，更新的定义描述了HRS疾病的多种亚型，范围从HRS-AKI到CKD的HRS-AKI，如表2所示。

表2肝肾综合征病理生理学谱

分类	HRS-AKI	HRS-AKD	HRS-CKD	HRS-AKI on CKD
血清肌酐	绝对值sCr升高： 1）48小时内sCr＞0.3mg/dL 2）较3个月的sCr基线升高≥50%	与3个月基线相比，sCr升高<50%	未确定	未确定
其他肾功能指标	6小时或更长时间的尿量<5mL/kg	eGFR<60ml/min/1.73m²（持续3个月内）	未讨论	未定义
结构损伤证据	无	无	无	有/无^a

缩写：eGFR，估计肾小球滤过率；HRS-1，肝肾综合征I型；HRS-2，肝肾综合征II型；HRS-AKD，肝肾综合征-急性肾病；HRS-AKIonCKD，肝肾综合征-急性肾损伤对慢性肾脏疾病的影响；HRS-AKI，肝肾综合征-急性肾损伤；HRS-CKD，肝肾综合征-慢性肾脏疾病；HRS-NAKI，肝肾综合征-非急性肾损伤；sCr，血清肌酐；UOP，尿量。a可能存在慢性结构损伤的证据且高度怀疑为HRS-AKI。

诊断

临床表现 HRS临床表现为少尿或非少尿型肾衰竭，具体取决于疾病严重程度。许多肝肾综合征患者为非少尿型（尤其是在病程早期），晚期可表现为进行性少尿或无尿。辅助检查 1、实验室检查包括肝肾功能，特别是血清肌酐（serum creatinine，Scr）的变化及血清胱抑素C、尿沉渣检查、尿蛋白测定、尿钠排泄率等，详见表2。（1）血清肌酐水平进行性升高；血清肌酐水平每天可能仅增加0.1mg/dL

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-09-26

1. Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361:1279.

2. Ginès P, Guevara M, Arroyo V, Rodés J. Hepatorenal syndrome. Lancet 2003; 362:1819.

3. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal syndrome: pathophysiology and management. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:1066.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张福奎（南京医科大学附属明基医院）、乔文（西安交通大学第一附属医院）、张淼

肝肾综合征

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基础知识

定义

不同学会对肝肾综合征的定义见表1。

表1 不同学会对肝肾综合征的定义

学会	EASL	AASLD	APASL
功能性肾衰竭	部分。定义可能需要修订。	是	是，主要表现。通过泌尿生物标志物与结构性疾病进行鉴别
发病机理	血流动力学/炎症	血流动力学/炎症	血流动力学/炎症
组织学	肾实质无损伤，未经活检证实	HRS-AKI：无明显异常 HRS反复发作的结构损伤	未讨论
血清肌酐	修订后的分类	ICA-AKI标准	未讨论
HRS亚型	HRS-AKI、HRS-NAKI和HRS-CKD	HRS-AKI HRS-NAKI（HRS-AKD和HRS-CKD）未明确讨论	ACLF中的AKI谱
排除性诊断	是，尽管肾实质损伤可能会导致疾病叠加	是，尽管可能随尿液生物标志物而改变	未讨论

发病机制

2、失代偿期肝硬化患者常见的全身炎症可触发免疫介导的肾损伤^[13]。

3、证据表明，肝硬化患者的肾脏自动调节（一种维持肾脏血流的自然防御机制）受损，使得他们易于发生额外的直接血流动力学肾损伤^[14]。

流行病学

1、根据2012年一项基于美国社区医院的大样本住院医疗保健数据库，HRS约占所有出院肝硬化患者的3.2%^[15]，

2、在过去的20年里，美国出院的HRS患者数量也明显增加^[16]。

3、一项前瞻性研究纳入229例肝硬化合并腹水的非氮质血症患者，评估了肝肾综合征的发病率：1年和5年时肝肾综合征的发生率分别为18%和39%^[17]。

4、肝肾综合征还常发于急性肝病患者中。例如，一项关于重症酒精性肝炎患者的研究显示，101例患者中有28例发生了肝肾综合征^[18]。

分类分型

严格基于肌酐的定义已经被更新的定义所取代，更新的定义描述了HRS疾病的多种亚型，范围从HRS-AKI到CKD的HRS-AKI，如表2所示。

表2肝肾综合征病理生理学谱

分类	HRS-AKI	HRS-AKD	HRS-CKD	HRS-AKI on CKD
血清肌酐	绝对值sCr升高： 1）48小时内sCr＞0.3mg/dL 2）较3个月的sCr基线升高≥50%	与3个月基线相比，sCr升高<50%	未确定	未确定
其他肾功能指标	6小时或更长时间的尿量<5mL/kg	eGFR<60ml/min/1.73m²（持续3个月内）	未讨论	未定义
结构损伤证据	无	无	无	有/无^a

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文献评审日期：2022-09-26

1. Ginès P, Schrier RW. Renal failure in cirrhosis. N Engl J Med 2009; 361:1279.

2. Ginès P, Guevara M, Arroyo V, Rodés J. Hepatorenal syndrome. Lancet 2003; 362:1819.

3. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal syndrome: pathophysiology and management. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:1066.

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参考文献

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