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失眠障碍

insomnia

文献评审 2024-07-19·最新修订 2024-10-21

袁颖审核专家
精神科苏州市广济医院
周莉娜审核专家
精神科心理科西安交通大学第一附属医院
董毅审核专家
神经科浙江大学医学院附属第二医院

基础知识

定义

失眠是指尽管有合适的睡眠机会和睡眠环境，依然对睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满意，并且影响日间功能或引起躯体不适的一种主观体验，包括以下特征：

失眠达到一定的频率和持续时间，并且达到影响日常生活的程度。

主要症状表现为入睡困难（成人入睡潜伏期超过 30 min）、睡眠维持障碍（整夜觉醒次数≥2 次）、早醒、睡眠质量下降和总睡眠时间减少（通常少于 6.5 h），症状每周至少出现 3 次，并且必须伴有日间功能障碍或日间的痛苦体验。

失眠引起的日间功能障碍主要包括疲劳、情绪低落或易激惹、躯体不适、认知障碍、焦虑情绪等^[1]。部分人群虽然睡眠时间较短（如短睡眠者），但没有与失眠有关的日间损害症状，不应被诊断为失眠。

如果失眠是由于其他睡眠‑觉醒障碍、精神障碍、其他医学情况或某种物质或药物引起的，也不应诊断为失眠，只有当失眠是临床关注的独立症状时，才诊断为失眠^[2]。

分类

国际睡眠障碍分类第三版（International Classification of Sleep Disorders，third edition，ICSD‑3）将失眠分为三类，即慢性失眠、短期失眠和其他失眠^[3]。

慢性失眠障碍（chronic insomnia disorder，CID）

病程≥3 个月，是指尽管有适当的睡眠机会和环境，依然存在频繁（≥3 次/周）而持续的睡眠起始或睡眠维持困难，导致个体对于睡眠时间和/或质量不满足，并存在日间功能受损的一种主观体验。

该诊断名称涵盖文献中出现过的名称有慢性失眠、原发性失眠（及其各型）、继发性失眠（及其各型）、共病性失眠、起始和维持睡眠障碍、儿童行为性失眠、睡眠发生相关障碍、条件（环境）限制性睡眠障碍。

短期失眠障碍（short-term insomnia disorder，STID）

病程<3 个月，是指尽管有适当的睡眠机会和环境，依然出现睡眠起始或睡眠维持困难，导致个体对睡眠时间和/或质量不满足，并存在日间功能受损的一种主观体验。

该诊断名称涵盖文献中出现过的名称有急性失眠、适应性失眠、急性相关性失眠、短暂心理生理性失眠、短暂性失眠、适应障碍。

其他失眠障碍

患者存在失眠症状但不符合另外两类失眠障碍的诊断标准。

病因及危险因素

慢性失眠障碍的易感和维持因素

易感因素

女性、衰老、教育水平低、情绪不佳、失业、经济拮据、鳏寡或分居都是 CID 的易感因素。入睡困难或睡眠浮浅的个体若遇到急慢性应激因素，容易发生 CID。

人格因素，如完美主义、易于紧张担忧、神经质、内向、易于抑郁、催眠效果好、过度关切医疗保健和躯体健康或日间功能等，是 CID 的易感性特征。

由于 CID 患者经常表现出对失眠后果的过度重视，更容易特意地选择或进行某些促进睡眠的行为，这种观念和行为将发展为以不安的情绪压制和行为隐忍为特征的心理学模式，这代表了失眠的一种易感特质。

对儿童怀有不切实际睡眠期待的家长，可能会将儿童过早地放到床上或每晚分配给儿童在床上的时间过长，而这些均可诱发儿童失眠。

危险因素

共病性精神障碍，尤其是抑郁和焦虑障碍，可增加 CID 的患病风险。

不宁腿综合征（restless legs syndrome，RLS）或内科疾病（如胃食管反流和那些导致慢性疼痛、呼吸困难或运动不能等情况）也会增加 CID 的风险。酒精依赖、滥用以及过度使用咖啡或其他兴奋剂，同样可能增加 CID 的风险。

儿童失眠常常伴随脾气喜怒无常以及其他内科和精神科疾病。

家庭氛围差和家庭暴力同样是儿童和成人 CID 的危险因素。

此外，目前或过去有疾病史的父母可能对儿童有设定性限制困难（即睡觉需要设定特殊入睡条件或环境，否则难以入睡）。这可能是由于内疚（在某些儿童是“脆弱的”感觉）或担忧会造成心理伤害。

环境因素（如儿童与父母或其他兄弟姊妹共享一个房间，家里有外人存在和拥挤的居住环境等）可能引起入睡关联障碍或不良的环境限制性设定。

从急性失眠向 CID 的转化也可能是其他因素的结果，有些可能关系到更多的认知驱动现象（如睡眠反应、监视和/或先占观念）、不能实行自然睡眠限制、条件反射性异常的神经生物学控制和睡眠能力调节（即非快速眼动[non-rapid eye movement，NREM] 睡眠中条件反射性局部觉醒），或失眠能力的遗传和持续性降低，如多巴胺能、促食欲素能和/或 γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）能张力的持久改变。

短期失眠障碍的易感和促发因素

STID 可能并不像 CID 那样一定是一种疾病状态，也可能是正常睡眠的简单变异。当暴露于明确的生活事件或作息时间快速改变（如倒班）时，STID 很可能是应激反应的一部分。

易感因素

患病个体可能终身存在应激期间发生浅睡眠或失眠障碍的倾向。证据显示失眠个人史（即使是单次发作）是将来失眠障碍的重要风险因素。

既往的焦虑或抑郁症状史也是发生 STID 的易感因素。

双亲存在失眠，或生活在无恒定睡眠觉醒作息规律的家庭等因素，也可能是儿童患者的易感因素。

在 CID 中发现的家族聚集现象可能解释某些遗传因素或环境因素作为失眠易感因素，使得个体更易于产生短期失眠。有资料显示某些对应激反应过强的个体，对心理生理性唤醒有更高的遗传倾向，提示了这些人对 STID 存在内在易感性。

促发因素

促发这种失眠的原因往往是发生了明确的急性应激事件。常见促发事件常常是心理社会源性的，包括人际关系改变或破坏、职业性应激、个人损失、丧亲、患病、更换居所，以及改变睡眠模式或作息时间等。

一些积极情绪亦可导致精神紧张或应激，也可能成为促发事件。

有些（20%）患者可能找不到明确促发因素而呈现反复间歇性短期失眠发作，甚至连续几晚彻夜难眠，而白天无明显不适，这可能预示着睡眠需求的减少（如轻躁狂）。

在儿童或需照顾的成人，当看护者突然改变睡眠规律或作息时间时也可出现 STID。如同 CID，某些环境因素，如儿童与父母或其他兄弟姊妹共享房间、家里有其他成员以及生活环境拥挤等，可能与儿童的负性睡眠发生联系或形成不适当的环境限制。

特殊人群失眠的病因和影响因素

老年人失眠的病因和影响因素

老年人失眠常常是多因素共同作用的结果。在衰老和睡眠调节能力下降的基础上，各种躯体疾病，精神障碍以及心理应激作用均可导致老年人失眠。

老年人睡眠调节能力减弱

生理情况下，老年人平均睡眠时间减少、入睡潜伏期延长、睡眠连续性下降（片段化睡眠）和唤醒阈值降低、浅睡眠增多而慢波睡眠减少、睡眠时相前移。中国老年人平均每晚睡眠 6.8 小时。睡眠时间不足 7 小时者达 42.3%（不足 5 小时和 6 小时者分别为 18.8% 和 26.7%）。

环境因素

老年人适应能力下降，当环境改变如旅行环境、气温气候突然变化、周围人群结构改变、卧室内强光、噪声、过冷或过热等，都可以导致失眠。

社会因素

老年人离开了工作环境，其应激因素不同于年轻人，主要以健康、经济与家庭问题为主。生活应激导致的兴奋、喜悦、焦虑、不安、悲痛、恐惧等情绪变化均可影响睡眠。未婚、鳏寡、教育水平低、经济状态差、独居、缺少社会支持等因素均可为老年人失眠的独立预测因素。

不良生活习惯

退休后原有生活节奏的改变、运动减少、社会活动参加少、看护责任增加和日间打盹都影响夜间睡眠。一些生活习惯如睡前喝浓茶、饮酒、吸烟等不利于睡眠。

躯体和精神健康因素

老年人失眠的一致性预测因素，包括情绪障碍、健康感差、慢性疼痛、心血管病、呼吸系统疾病、应激性生活事件、躯体症状和记忆问题。此外，神经系统疾病、胃肠疾病、肝肾疾病、关节炎、瘙痒性皮肤病和贫血等，均与老年人失眠密切关联。

某些睡眠障碍

如睡眠呼吸障碍、RLS 等导致失眠。

药物因素

老年人因各种疾病使得服药种类和机会增加。许多药物可直接或间接引起失眠，如利尿药、麻黄碱、氨茶碱、降高血压药（利血平制剂、钙通道阻断剂和 β 受体阻断剂）、甲状腺治疗药、类固醇类和非甾体抗炎药等。

女性失眠的病因

造成女性失眠高发的原因，除男性所经历的易感因素以外，还与女性需经历月经期、孕期、更年期等三个生理期关系密切。

睡眠的主要性别差异随初潮而起。

初潮、卵巢功能增加和女性激素（雌二醇和黄体酮）周期性释放入血流，调节机体的稳态功能，涉及心脏-循环、呼吸、代谢系统以及睡眠觉醒周期的调节。

在不同生理期，血液中性激素（雌激素和孕激素）水平的生理性波动可显著影响睡眠。

雌激素和孕激素对中枢神经递质（如 GABA 能系统）的调节作用有助于睡眠，且孕激素作用强于雌激素。

绝经相关失眠是在易感因素作用的基础上，受到促发因素作用时发生，在维持因素作用下持续存在（图 1）。

常见的易感因素

既往存在失眠或抑郁

性格追求完美

焦虑倾向

激素水平改变

失眠家族史等

促发因素

年龄增长

工作生活压力增大

发生应激事件（丧亲等）

健康状况差

疼痛

轮值夜班

血管舒缩症状等，

维持因素

错误的睡眠认知和睡眠卫生习惯

负面情绪

血管舒缩症状。

儿童和青少年失眠的病因

详细内容参考「失眠障碍（儿童和青少年）-病因」。

发病机制

理论模型

目前有十余个解释失眠机制的理论模型，核心概念包括：应激-素质；刺激控制不良和经典条件反射；基础唤醒和睡眠需求相互作用；睡眠延伸和睡眠机会与能力间的失配；感觉和信息处理的改变以及与正常睡眠相关的适度遗忘作用减弱；评价作为患者疾病感的决定因素；睡眠相关性去唤醒受抑；注意、计划和努力的漂移；日间缺陷、选择注意睡眠相关威胁和安全行为的病因学作用；慢性失眠是 NREM 和快速眼动（rapid eyes movement，REM）睡眠期间伴局部神经元觉醒的杂合状态。

“3P”模型

包括易感因素（predisposing factor）、促发因素（precipitating factor）和维持因素（perpetuating factor），简述了失眠如何从急性/短期形式转向慢性持续的过程，目前仍是理解失眠发生、发展和维持的基础。

失眠的易感性主要是遗传与环境（尤其是生命早期应激）相互作用后产生的生物学和生理学状态（即素质）。其中，生物学素质包括基础代谢率、情绪反应性和睡眠反应性的增高，以及睡眠觉醒相关神经递质改变、应激系统（交感神经系统和下丘脑·垂体-肾上腺轴）功能亢进。心理素质包括爱完美、易紧张或过度沉思默想的倾向。

促发因素可以来自一般社会因素，如与床伴作息时间不一致、按不合理的作息时间睡眠（育儿、倒班）、偶尔的一次熬夜或饮浓茶、咖啡等；也可以是生活应激事件，如家庭或婚姻变故、与人争吵等；还可以由疾病诱发，如外科、内科、神经和精神系统疾病等。在易感因素的基础上，促发因素使兴奋性高于失眠阈值而发生失眠。随着促发因素的解除多数患者的失眠障碍可消失（短期失眠障碍）。

若促发因素持续存在或发生失眠后的应对处理不当等因素（维持因素）则导致失眠慢性化。需要特别关注的维持性因素有在寝室或床上从事非睡眠活动（如看手机或电视、电子阅读、玩游戏、打电话）、醒着长时间待床的倾向、不规则的作息、长时间午睡和反复日间打盹。

过度觉醒现象

当失眠持续时，躯体和大脑皮质可逐渐产生过度觉醒现象。由于应激系统的过度激活，患者心率增快、心率变异性和基础代谢率增加，形成生理性过度觉醒。在脑部表现为脑代谢和脑电图功率谱增加，睡眠过程中保持对环境的知觉，形成皮质过度觉醒。而情绪和认知性过度觉醒会使患者选择性注意睡眠相关性线索、计划入睡和睡眠努力增加。这些形式的过度觉醒会强化慢性失眠。而慢性失眠本身又可成为慢性应激原，使应激系统持续过度激活，导致过度觉醒和失眠的恶性循环。

神经生物学模型

该模型强调失眠是一种睡眠觉醒调节障碍，特征是 NREM 睡眠期间神经结构持续觉醒样活动，导致局部特异性觉醒和睡眠神经活动模式并存。睡眠期间的觉醒样活动特异产生于前额叶和顶叶皮质、旁边缘皮质、丘脑和下丘脑-脑干觉醒中枢。

睡眠中更广泛的局部觉醒可能导致对环境的持续觉察。这种共激活可能直接导致睡眠起始和维持能力减弱，也导致感觉和信息处理（丘脑和顶叶皮质）、情绪处理（旁边缘皮质）和感觉性表征的异常。

失眠相关基因

昼夜节律相关基因

昼夜节律的产生依赖于生物钟基因的表达调控。研究结果显示，哺乳动物的核心生物钟机制由相互作用的正向和负向转录/翻译环路组成^[4]，该环路主要由昼夜运动输出周期（circadian locomotor output cycles kaput，CLOCK）、脑和肌肉芳香烃受体核转运体样蛋白 1（brain and muscle ARRNT‑like 1，BMAL1）、隐色素（cryptochrome，CRY）、周期（period，PER）等蛋白产物组成。

CLOCK/BAML1 基因共同形成中心振荡环的正向元件，BMAL1 基因的表达产物 BMAL1 蛋白与 CLOCK 蛋白结合成 BMAL1/CLOCK 异二聚体，作为转录激活剂发挥作用，并诱导下游昼夜节律时钟基因节律性表达，如 PER 和 CRY 基因^[5-6]。

对人类来说，睡眠‑觉醒周期是最明显的昼夜节律，生物钟基因的突变会对正常的昼夜节律功能产生影响，从而导致各种昼夜节律相关的失眠^[7]。

细胞因子相关基因

细胞因子及其受体是一类介导炎性过程的多肽，这些多肽被分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子，促炎细胞因子促进全身炎症，而抗炎细胞因子可抑制促炎细胞因子的活性^[8]。近年来，从免疫因素出发，细胞因子基因与失眠之间的关系逐渐受到关注。

最近，一篇全基因组关联研究（Genome-wide association studies，GWAS）数据的系统遗传分析再次揭示了免疫系统与失眠之间的关联，强调了免疫系统相关基因在失眠发病机制中的重要性^[9]。细胞因子相关基因有肿瘤坏死因子‑α（tumor necrosis factor alpha，TNF‑α）基因、核因子‑κB（nuclear factor kappa‑B，NF‑κB）基因及白细胞介素 6（interleukin 6，IL‑6）基因等。

神经递质相关基因

神经递质在人类睡眠‑觉醒周期中起着重要的作用，其中 5‑羟色胺（5‑hydroxytryptamine）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、多巴胺（dopamine）等单胺类神经递质与睡眠‑觉醒机制调节密切相关。

遗传学研究发现多巴胺在觉醒中具有潜在作用^[10]，γ‑氨基丁酸作为昼夜节律系统的主要神经递质，其抑制作用可诱导睡眠状态^[11]。但目前对于失眠与神经递质基因多态性的研究尚少，其作用机制还需进一步的研究探讨。

流行病学

由于失眠定义、诊断标准、调查方法、研究人群各异，失眠患病率差异很大。

地区分布

一项针对中国人群失眠情况的 Meta 分析显示，中国普通人群的失眠患病率为 15%^[12]。

2018 年，涵盖中国 10 个地区成年人的失眠调研显示，近 20% 的人存在失眠症状，女性高于男性，农村居民高于城市居民，23% 的独居人群中有失眠症状。

湖南省农村和城市人口分群随机抽样调查（约 2.7 万名）显示失眠【按匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）>5 定义】患病率为 26.6%，男女类似，但农村人群（29.4%）高于城市人群（25.5%）。陕西省随机抽样调查（1.1 万名，18~90 岁）按新标准诊断的失眠患病率为 12.8%（入睡难 8.4%、睡眠维持难 7.6%、早醒 8.8%）。

中国普通人群的失眠患病率似乎低于西方国家（如法国和意大利为 37.2%、美国为 27.1%、希腊为 25.3%、西班牙为 20.8%、波兰为 50.5%），但与亚洲国家类似（如日本为 15.3%、新加坡为 17.3%）。美国按正规诊断标准的失眠调查（1 万名）显示失眠患病率从 DSM-IV-TR 的 22.1% 到 ICD-10 的 3.9%。

时间分布

失眠的患病率在近年呈上升的趋势。失眠症状通常随时间波动，因此约有 50% 达到失眠诊断标准的患者是呈慢性病程的。

人群分布

年龄

大多数研究显示，失眠的患病率在普通人群中随着年龄的增长而增加。慢性失眠症状（过去 1 年有入睡困难、睡眠维持困难及早醒，且症状每星期至少出现 3 次）的患病率从儿童的 4%，成人的 9.3% 增加到老年人的 38.2%。

40 岁以上女性睡眠障碍发生率是年轻女性的 4 倍左右^[13]。在（围）绝经期女性群体中，失眠的发生率显著增加为 13.2%~65.1%^[14-16]。

性别

失眠的患病率存在性别差异，各年龄段甚至在青春前期的女性失眠均较男性常见。女性失眠患病率通常是男性的 1.32~1.64 倍。具体来说，女性失眠患病率自 12%（20~29 岁和 30~39 岁）到 41%（80 岁以上）。对于男性，从 6%（20~29 岁）到 23%（70~79 岁和 80 岁以上）。

一项发表在权威杂志的荟萃分析显示，在不同种族和年龄段的成人中，女性失眠患者比例都占有“优势”。但是，这种“优势”在儿童（12 岁以下）人群的调查中很少存在。因此，有研究者提出青春期是女性失眠出现的主要阶段，月经初潮后的女性比月经初潮前的女性的失眠现患率高 2.75 倍。另外，月经初潮前的女性与年龄相若的男性的失眠现患率相仿，女性“优势”在月经初潮后得到确立。

研究均提示青春期是失眠性别差异形成的关键时期。

香港睡眠研究团队在大样本研究中发现失眠的现患率在青春期发育早期没有性别差异，而失眠的女性“优势”在发育晚期或发育后得到显著的体现。在整个青春期发育过程中，男性的失眠患病率增加 2 倍而女性的失眠患病率增加 4 倍。

失眠症状与行为问题、精神健康问题和一般的健康状况都有很紧密的联系。此外，失眠的男孩有更多的不良行为，如吸烟、酗酒等，而失眠的女孩更易伴有情绪和人际关系的问题。

诊断

临床表现病史详细病史对失眠障碍的诊断尤为重要。表 1 列出了与失眠相关的疾病以及物质（请注意：任何一种内科疾病都可能是失眠的致病因素或诱因）。详细的病史采集应包括：失眠表现形式入睡情况、夜间觉醒次数、早醒及睡眠中异常动作和行为情况；日间功能损害是否影响精神和体力状态、工作和学习情况，有无日间思睡。失眠程度平均每周失

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2024-07-19

1. RiemannD,BaglioniC,BassettiC,et al.European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia[J].J Sleep Res,2017,26(6):675-700.DOI:10.1111/jsr.12594.

2. World Health Organization.International statistical classification of diseases and related health problems (11th ed).Geneva:World Health Organization,2019.

3. American Academy of Sleep Medicine.International classification of sleep disorders.3rd ed[M].Darien:American Academy of Sleep Medicine,2014.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、温冰（山东大学齐鲁医院）、李妍（未知）、王莉（徐州医科大学附属医院）

失眠障碍

insomnia

文献评审 2024-07-19·最新修订 2024-10-21

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精神科苏州市广济医院
周莉娜审核专家
精神科心理科西安交通大学第一附属医院
董毅审核专家
神经科浙江大学医学院附属第二医院

基础知识

定义

失眠达到一定的频率和持续时间，并且达到影响日常生活的程度。

分类

国际睡眠障碍分类第三版（International Classification of Sleep Disorders，third edition，ICSD‑3）将失眠分为三类，即慢性失眠、短期失眠和其他失眠^[3]。

慢性失眠障碍（chronic insomnia disorder，CID）

短期失眠障碍（short-term insomnia disorder，STID）

该诊断名称涵盖文献中出现过的名称有急性失眠、适应性失眠、急性相关性失眠、短暂心理生理性失眠、短暂性失眠、适应障碍。

其他失眠障碍

患者存在失眠症状但不符合另外两类失眠障碍的诊断标准。

病因及危险因素

慢性失眠障碍的易感和维持因素

易感因素

人格因素，如完美主义、易于紧张担忧、神经质、内向、易于抑郁、催眠效果好、过度关切医疗保健和躯体健康或日间功能等，是 CID 的易感性特征。

对儿童怀有不切实际睡眠期待的家长，可能会将儿童过早地放到床上或每晚分配给儿童在床上的时间过长，而这些均可诱发儿童失眠。

危险因素

共病性精神障碍，尤其是抑郁和焦虑障碍，可增加 CID 的患病风险。

儿童失眠常常伴随脾气喜怒无常以及其他内科和精神科疾病。

家庭氛围差和家庭暴力同样是儿童和成人 CID 的危险因素。

环境因素（如儿童与父母或其他兄弟姊妹共享一个房间，家里有外人存在和拥挤的居住环境等）可能引起入睡关联障碍或不良的环境限制性设定。

短期失眠障碍的易感和促发因素

易感因素

患病个体可能终身存在应激期间发生浅睡眠或失眠障碍的倾向。证据显示失眠个人史（即使是单次发作）是将来失眠障碍的重要风险因素。

既往的焦虑或抑郁症状史也是发生 STID 的易感因素。

双亲存在失眠，或生活在无恒定睡眠觉醒作息规律的家庭等因素，也可能是儿童患者的易感因素。

促发因素

一些积极情绪亦可导致精神紧张或应激，也可能成为促发事件。

特殊人群失眠的病因和影响因素

老年人失眠的病因和影响因素

老年人失眠常常是多因素共同作用的结果。在衰老和睡眠调节能力下降的基础上，各种躯体疾病，精神障碍以及心理应激作用均可导致老年人失眠。

老年人睡眠调节能力减弱

环境因素

老年人适应能力下降，当环境改变如旅行环境、气温气候突然变化、周围人群结构改变、卧室内强光、噪声、过冷或过热等，都可以导致失眠。

社会因素

不良生活习惯

躯体和精神健康因素

某些睡眠障碍

如睡眠呼吸障碍、RLS 等导致失眠。

药物因素

女性失眠的病因

造成女性失眠高发的原因，除男性所经历的易感因素以外，还与女性需经历月经期、孕期、更年期等三个生理期关系密切。

睡眠的主要性别差异随初潮而起。

在不同生理期，血液中性激素（雌激素和孕激素）水平的生理性波动可显著影响睡眠。

雌激素和孕激素对中枢神经递质（如 GABA 能系统）的调节作用有助于睡眠，且孕激素作用强于雌激素。

绝经相关失眠是在易感因素作用的基础上，受到促发因素作用时发生，在维持因素作用下持续存在（图 1）。

常见的易感因素

既往存在失眠或抑郁

性格追求完美

焦虑倾向

激素水平改变

失眠家族史等

促发因素

年龄增长

工作生活压力增大

发生应激事件（丧亲等）

健康状况差

疼痛

轮值夜班

血管舒缩症状等，

维持因素

错误的睡眠认知和睡眠卫生习惯

负面情绪

血管舒缩症状。

儿童和青少年失眠的病因

详细内容参考「失眠障碍（儿童和青少年）-病因」。

发病机制

理论模型

“3P”模型

过度觉醒现象

神经生物学模型

失眠相关基因

昼夜节律相关基因

对人类来说，睡眠‑觉醒周期是最明显的昼夜节律，生物钟基因的突变会对正常的昼夜节律功能产生影响，从而导致各种昼夜节律相关的失眠^[7]。

细胞因子相关基因

神经递质相关基因

流行病学

由于失眠定义、诊断标准、调查方法、研究人群各异，失眠患病率差异很大。

地区分布

一项针对中国人群失眠情况的 Meta 分析显示，中国普通人群的失眠患病率为 15%^[12]。

2018 年，涵盖中国 10 个地区成年人的失眠调研显示，近 20% 的人存在失眠症状，女性高于男性，农村居民高于城市居民，23% 的独居人群中有失眠症状。

时间分布

失眠的患病率在近年呈上升的趋势。失眠症状通常随时间波动，因此约有 50% 达到失眠诊断标准的患者是呈慢性病程的。

人群分布

年龄

40 岁以上女性睡眠障碍发生率是年轻女性的 4 倍左右^[13]。在（围）绝经期女性群体中，失眠的发生率显著增加为 13.2%~65.1%^[14-16]。

性别

研究均提示青春期是失眠性别差异形成的关键时期。

诊断

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2024-07-19

1. RiemannD,BaglioniC,BassettiC,et al.European guideline for the diagnosis and treatment of insomnia[J].J Sleep Res,2017,26(6):675-700.DOI:10.1111/jsr.12594.

2. World Health Organization.International statistical classification of diseases and related health problems (11th ed).Geneva:World Health Organization,2019.

3. American Academy of Sleep Medicine.International classification of sleep disorders.3rd ed[M].Darien:American Academy of Sleep Medicine,2014.

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排序不分先后

姚亚男、温冰（山东大学齐鲁医院）、李妍（未知）、王莉（徐州医科大学附属医院）

失眠障碍

基础知识

定义

分类

病因及危险因素

慢性失眠障碍的易感和维持因素

短期失眠障碍的易感和促发因素

特殊人群失眠的病因和影响因素

发病机制

理论模型

失眠相关基因

流行病学

地区分布

时间分布

人群分布

诊断

参考文献

相关指南

失眠障碍

基础知识

定义

分类

病因及危险因素

慢性失眠障碍的易感和维持因素

短期失眠障碍的易感和促发因素

特殊人群失眠的病因和影响因素

发病机制

理论模型

失眠相关基因

流行病学

地区分布

时间分布

人群分布

诊断

参考文献

相关指南