室上性心动过速

1、正常人休息时窦性心率一般为 50 ~ 90 次/min，其反映了迷走神经张力。窦速的定义为窦性心率>100 次/min。 心电图Ⅰ 、Ⅱ 和 aVF 导联 P 波直立，V1 导联双向或倒置。

2、不恰当窦速：被定义为静息或轻微活动时的快速窦性心率（>100 次/min），24 h 内平均心率>90 次/min。与身体、情绪、病理或药理负荷水平不成比例¹²⁴。心动过速往往为持续的，多好发于年轻人和女性，但不仅仅限于该人群¹。

3、窦房结折返性心动过速：窦房结折返性心动过速是由涉及窦房结及附近心肌参与折返环路引起的，与不恰当窦速不同，其特征是阵发性心动过速²。这种不常见的心律失常可能引起阵发性心悸和头晕。

体位性直立位心动过速综合征（postural orthostatic tachycardia syndrome，POTS）：POTS 通常表现为站立>30 s，并且在没有体位性血压下降（收缩压下降> 20 mmHg）的情况下，心率增加≥ 30 次/min（12~19 岁，≥ 40 次/min）^3-4。

局灶性房速指由独立的心房起源点发出的节律规整且>100 次/min，并以离心的方式在心房组织中传导的心律失常。 患者的心室率随房室结的隐匿性传导而发生变化。

多源性房速指体表心电图上 P 波有 3 种或以上形态的快速节律不规则的心律失常。

腔静脉-三尖瓣峡部（cavo-tricuspid isthmus，CTI）依赖型心房扑动：CTI 依赖型房扑又称典型房扑，分为逆钟向和顺钟向，临床上前者多见。

局限区域折返性房速定义为房速的折返环局限心房某个局限区域内（直径通常≤ 2 cm）。大多数局限区域折返性房速患者既往接受了广泛的心房消融，其折返环通常位于左心耳基底部、肺静脉前庭、左心房前壁或后壁等部位。房颤消融术后局限区域折返性房速的发生率可达 20%⁵。

房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）：AVRT 指心房和心室之间的电传导通过至少 2 条传导通路连接起来形成折返性激动而引起的心动过速。

交界性心动过速，是起源于房室交界区（包括希氏束）的快速性窄 QRS 波心动过速，频率通常为 120 ~ 220 次/min，RP 间期短。有可能存在房室分离，如果存在的话，可以排除 AVRT，而且房室结折返性心动过速（atrioventricular node reentrant tachycardia，AVNRT）的可能性极小。偶尔心律不规整，有可能被误认为房颤。

详细内容参考「窦性心动过速」。

POTS 的机制已有诸多报道，包括自主神经系统功能障碍、周围自主神经不受支配、低血容量、高肾上腺素能刺激、糖尿病性神经病变、焦虑以及过分紧张^3,6-8。

局灶性房速的发生机制复杂，可以是自律性、触发活动或微折返。尽管三种机制各有特点，但因受限于判断方法的灵敏性和特异性，通过药物试验或电生理检查来鉴别其机制有时仍存在困难^9-11。

1、自律性异常引起的局灶性房速大多不能被腺苷和维拉帕米终止，心房程序刺激难以重复诱发房速，超速刺激虽可短时期抑制，但不能真正终止心动过速。

2、触发活动引起的房速具有刺激周期依赖现象，静脉注射腺苷和维拉帕米常能终止心动过速。

3、折返机制的局灶性房速和触发机制类似，常有明确的诱发和终止心动过速的刺激周期，静脉注射腺苷和维拉帕米常不能终止心动过速。

目前多源性房速的发病机制尚未明确，成人和小儿均可患病。成人患者常见于> 65 岁的老人，往往与肺部疾病、肺动脉高压、冠心病、瓣膜性心脏病、低镁血症和使用茶碱类药物治疗相关¹²。多源性房速也可见于 1 岁以下婴儿，可能与先天性心脏病、心肌病和风湿病等相关。无基础心脏病的婴儿预后较好¹³。

典型房扑机制为围绕三尖瓣环大折返，从心尖往心底部看，右心房的激动类似逆时针或顺时针模式。逆钟向房扑的右心房激动为游离壁从上往下，通过 CTI 后，间隔从下往上激动：顺钟向房扑的右心房激动模式与前者相反（图 1）。顺钟向和逆钟向房扑的左心房均为被动激动，两者体表心电图表现亦不同。其他少见的峡部依赖型房扑包括低环折返（折返环围绕下腔静脉，可顺钟向也可逆钟向）及“8”字房扑（折返环包括围绕下腔静脉及三尖瓣环）^14-16。

1、非 CTI 依赖的大折返房速有多种命名方式，如非经典房扑、瘢痕相关性房速等等，无论如何命名，其共同的电生理基质在于：各种病因在心房内造成瘢痕，在瘢痕内部、瘢痕之间，或瘢痕和邻近解剖屏障间有存活的心肌构成具有致心律失常作用的电传导通道，激动波必须通过这些具有缓慢传导特征的电传导通道才能维持折返环的运行。

2、任何疾病或病理过程如冠心病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心肌炎后遗症等，只要在心房内形成足够的瘢痕都可能构成大折返性房速的基础，但临床上最常见还是心脏外科手术或导管消融术后出现的医源性房速。少数情况下大折返性房速也可以发生在无任何器质性心脏病、外科手术或导管消融史的患者。

1、显性和隐匿性旁路

房室旁路是一个或多个跨过正常传导系统直接连接心房和心室肌的肌束，是因胚胎期房室环发育不良、没有完全分割心房与心室之间的原有肌性连接所致。旁路的传导速度较快（不典型旁路除外），其电生理特征不同于正常的房室传导。多数旁路均有前向和逆向传导功能，10%旁路只有前传功能，而只有逆向传导功能的旁路≤ 50%。根据传导功能，可以将旁路分为显性旁路（有前传功能，可有或无逆传功能）和隐匿性旁路（仅有逆传功能，但无前传功能）两种类型^17-18。多旁路发生在≤ 12%的预激患者中，以及≤ 50%的 Ebstein 畸形患者中。功能）两种类型^17-18。多旁路发生在≤ 12%的预激患者中，以及≤ 50%的 Ebstein 畸形患者中。

2、有症状 AVRT 患者的发病机制

AVRT 可以根据折返环路的不同分为顺向性和逆向性 AVRT 两种。 顺向性 AVRT 是最常见的与房室旁路有关的快速性心律失常，表现为激动从心房通过正常的房室结-希浦系统前向传导到心室之后，再通过房室旁路逆向传导激动心房，从而形成一个折返环路。逆向性 AVRT 指的是心房激动通过显性旁路前传至心室，同时通过房室结-希浦系统逆向传导至心房形成折返环路。仅在极少见的情况下，逆向性 AVRT 可以通过第二条旁路逆向传导。 在同样心动过速频率下，逆向性 AVRT 的症状相对于顺向性 AVRT 来说更明显。

交界性心动过速的机制是异常自律性增高，异位兴奋点位于房室交界区，包括希氏束¹⁹。

室上速是住院率较高的一类常见心律失常疾病²⁰，由于不同患者室上速发作的频率与持续时间差异大，同时病史采集不十分准确，发作心电图难以捕捉，且难以通过发作心电图与其他心动过速鉴别，这些因素使得室上速的流行病学研究较为困难。

1、美国的调查数据显示一般人群中室上速的患病率为 2.29‰，每年新发 36 例/10 万人。 室上速患者发病年龄较其他心血管疾病更为年轻（37 岁对 69 岁：P= 0.0002）。女性罹患室上速的风险是男性的 2 倍，>65 岁的人患室上速的风险是年轻人的 5 倍以上²¹。

2、我国有关室上速流行病学资料相对较少，一项对 2000-2008 年 1967911 例活产婴儿进行随访的队列研究中（随访时间 2000-2014 年），2021 例出现了室上速发作（男 51.6%，总发生率1.03‰）。到 15 岁时，室上速患者每年的猝死风险为 0.01%²²。

1、房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）

（1）室上速患者中 AVRT 占比随年龄增长而降低，而 AVNRT 和房速患者占比则随年龄增长而增加，中年以上人群中 AVNRT 更为常见，青少年中 AVRT 则可能更为普遍^21,23-24。

（2）AVNRT 详细内容参考「房室结折返性心动过速」。

2、预激综合征

（1）普通人群中心电图表现出明显预激的发生率为 0.1%~0.3%，但并非所有预激患者都会发生阵发性室上性心动过速（ PSVT ）^23,25-26。 预激综合征患者的一级亲属患病率更高，达 0.55%²⁷。

（2）我国一项采用随机整体抽样的 31299 例自然人群调查中，预激综合征自然患病率是 0.45%（142 例），84 例有自发或食管调搏诱发的 PSVT，占预激综合征的 59.15%（84 / 142）²⁸。

3、房性心动过速（房速）

（1）房速占室上速的 10%~15%，房速患者多合并器质性心脏病，但其流行病学资料非常有限。

（2）在非器质性心脏病人群中，异位性自律性房速更常见于儿童及青年人群，在健康青年人群及青年长跑者中非持续性房速发生率约为 2%。在慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死、电解质紊乱等情况下房速的发病率增加^29-30。

4、心房扑动（房扑）

（1）房扑发病率约 0.088%，其中男性发病率是女性的 2.5 倍。房扑发病率随年龄增长而呈指数级升高，80 岁以上人群发病率为 50~79 岁人群的 100 倍。

（2）房扑常与房颤合并存在，房扑消融后可能新发房颤。 吸烟者、较长的 PR 间期以及有心肌梗死或心力衰竭病史的患者房扑发病率更高³¹。

5、体位性直立位心动过速综合征

POTS 的患病率为 0.2%，是年轻人中体位不耐受的最常见原因³。 大多数患者年龄为 15~25 岁，3/4以上为女性。

6、局灶性房速

流行病学资料显示，在无症状的年轻人（<50 岁）中，局灶性房速的患病率较低约为 0.34%，而在有症状的心律失常患者中患病率上升至 0.46%³²。局灶性房速的患病率与性别无明显相关。

7、儿童无先天性心脏病的室上速

儿童室上速与成人相比，在机制、临床表现以及治疗措施等方面略有不同。儿科最常见的室上速是旁路介导的 AVRT，占婴儿室上速的 70%，至青春期下降至 55% 左右^33-36。 近一半的患儿在婴儿期即有室上速发作史，一部分患儿心室预激会在 1 岁内自愈³⁷，若首次心动过速发病在 5 岁以后，则 75% 患儿将反复发作至成年³⁸。AVNRT 在婴儿期占室上速 9% ~13%，随着年龄增长逐渐增加，至青春期前后占室上速的 30% ~ 50%³³。房扑多发生于新生儿或先天性心脏病外科手术后的患儿，先天或后天窦房结功能不良的患儿也可发生房扑。房颤在儿童病人中很少见。

8、先天性心脏病合并室上速

我国为先天性心脏病较为高发的国家之一³⁹。由于先天解剖学异常和/或外科手术的后天损伤两方面原因，心律失常是先天性心脏病患者的常见并发症。先天性心脏病患者一生之中有 50% 的概率可能出现室上速⁴⁰，以大折返性房速最为常见，此外 AVRT、AVNRT、局灶性房速及房颤均可出现。在先天性心脏病患者中，室上速与心脏性猝死的风险密切相关^41-42，此外房速、房扑/房颤还是先天性心脏病患者血栓栓塞事件的独立危险因素⁴³。

9、妊娠合并室上速

妊娠状态不仅加重原有心律失常，同时也增加新发心律失常的风险^44-45。在我国，心律失常为妊娠期间最常见的心血管合并症⁴⁶，其中，室上速在国人妊娠期女性中的发病为（24~33）/ 100000次妊娠，发作以妊娠中晚期最为常见，是仅次于室性早搏的妊娠期心律失常相关住院的第二大原因^47-49。妊娠期室上速的相关危险因素主要包括高龄和先天性心脏病^50-51。室上速不仅增加严重孕产妇并发症和剖宫产的风险，同时与低出生体重、早产、胎儿窘迫及胎儿畸形等胎儿不良事件相关⁵²。

1、右心房的前部为宽大的三角形的右心耳，内壁有平行排列的梳状肌，梳状肌之间的心房壁菲薄。右心房的后部为连接上、下腔静脉的静脉窦部，内壁光滑。

2、右心耳与静脉窦之间有自上而下呈 C 字走行的界嵴分界。界嵴起自房间隔，经上腔静脉入口前缘向后外侧下行，从欧氏瓣右侧进入下腔静脉入口前缘。界嵴的远端分支进入冠状静脉窦口前庭并在下腔静脉与三尖瓣瓣口之间构成的腔静脉-三尖瓣峡部（cavo-tricuspid isthmus，CTI），由于与房扑消融关系密切，又称房扑峡部。该峡部又可分为走行于右心房底部的下峡部⁵³、毗邻房间隔的副隔峡部和毗邻右心房外侧壁的下外侧峡部共 3 个狭长的区域。

3、冠状静脉窦开口于右心房底部，该窦口的静脉瓣大小和形状各异。冠状静脉窦口后方的心房壁菲薄，常形成窝状结构，下峡部射频消融时应警惕局部气爆导致的心脏穿孔。冠状静脉窦口与三尖瓣隔瓣附着缘之间的狭长区域称为间隔峡部，该部位也是房室结右侧后延伸所在（即慢径路）。左上腔静脉永存时冠状静脉窦口扩大，Koch 三角缩小，房室结相对后移，慢径路消融较易损伤房室结。

4、卵圆窝是房间隔右心房面的标志，其较薄的中央部和周边隆起的肌性缘分别由胚胎时期的原发隔和继发隔发育而成。常见的房间隔缺损即Ⅱ 孔型房间隔缺损就发生在卵圆窝内。房间隔前方毗邻无冠窦、心包腔横窦和升主动脉，后方毗邻冠状静脉窦、右上肺静脉和右下肺静脉。卵圆窝下方有欧氏嵴，并借此与冠状静脉窦口分界。房间隔左心房面相对光滑，仅前上部可见闭锁的卵圆孔瓣。所谓真性房间隔是指经房间隔穿刺的安全区域，不会穿到心脏以外。真性房间隔包含卵圆窝及其周围隆起的肌性边缘，真性房间隔范围有限，略小于解剖标本所见的房间隔。

1、左心房位于四腔心的最后侧，内壁光滑，除左心房顶因 Bachmann 束而增厚外，其余左心房壁较薄。左心耳较右心耳小，其左心房开口也狭小，是一个扁平管状或指状盲腔。左心耳尖指向前侧，在肺动脉干左侧覆盖于有左冠状动脉近端分支和前室间静脉的左心室顶上。左心耳与左肺静脉开口之间的房壁向心房腔内折叠或突出形成左上侧嵴或左心房嵴。该嵴对应的心外膜侧沟渠内有 Marshall 静脉或韧带及其伴随的自主神经走行，少数病例还有窦房结动脉经过。左下肺静脉与二尖瓣瓣环之间的较平滑和宽阔的左心房壁区域为经典二尖瓣峡部或左心房峡部⁵⁴。

2、左心房通常有四支肺静脉开口，偶见因左侧肺静脉共干而成三支开口和右肺静脉多一支开口而成五支开口的变异。肺静脉-心房交界具有复杂的心肌结构，该处心房壁心肌延伸到肺静脉壁外膜面而形成肌袖。肺静脉-心房交界处的肌袖较厚，呈环形，而向肺门端则逐渐减薄且不规则。两侧上肺静脉开口较宽大、主干较长，其肌袖也较长。肺静脉-心房交界还有心肌纤维条索跨过肺静脉之间的嵴部连接相邻的肺静脉壁。在肺静脉-心房交界心外膜脂肪垫中有丰富的来自心脏神经丛的神经节及自主神经纤维支配。

3、冠状静脉窦和心大静脉走行于左心房后下壁、侧壁的房室沟内，是心电生理常用的左心房室瓣环标志。解剖左心房室瓣环位于该标志线前下 1 cm 左右。它沿途接纳左缘静脉、左心室后静脉、左心房斜静脉（Marshall 静脉）、心中静脉和心小静脉。冠状静脉窦与左心房壁之间常有多少不等的心肌束相连。

4、膈神经沿中纵隔外侧下行，走行于壁层心包表面。右膈神经紧邻上腔静脉和右上肺静脉开口前缘，而左膈神经相对远离肺静脉，它从左心耳根部前缘和左心室表面经过。食管紧邻左心房后壁，其前侧表面有下行的迷走神经丛。由于围绕在肺静脉周围的心包窦隙狭小，所以经心包腔内的操作难以抵达左心房后壁。 主动脉无冠窦紧邻房间隔下部及膜部室间隔，胸降主动脉走行于食管左后侧。另外，左下、右下肺静脉还与相应的支气管相邻，冷冻球囊消融损伤邻近左下和右下支气管偶有报道。

1、窦房结位于上腔静脉入口前外侧的界嵴内，呈蝌蚪形，头部宽大，尾部逐渐变细，走行于心外膜下，其下端穿过界嵴止于心内膜下。右心房心内膜面的 Koch 三角有关标志有助于房室传导组织的定位。三角的前界为三尖瓣隔瓣瓣环，后界为与欧氏嵴延续的 Todaro 腱，它走行于心内膜下心肌组织中，止于膜部间隔后缘的中心纤维体。

2、房室结及房室束位于 Koch 三角的尖部，三角的底线为冠状静脉窦口。房室结的右侧后延伸是 AVNRT 的慢径路机制之一，而该区域的心肌细胞排列方式起着重要作用。

3、值得注意的是结间传导并无特化的传导纤维，窦房结冲动是通过呈一定排列方向的房壁心肌束传到房室结的，再经房室传导系统抵达心室。同样，从右到左的房间传导也依赖跨过房间沟的心肌束包括Bachmann 束和冠状静脉窦壁与左心房壁之间的心肌束传导。房壁心肌的这种有序排列当受到外科手术等原因破坏时，可出现房性心律失常。

1、正常的心房与心室之间有纤维脂肪组织分隔。这些起绝缘作用的组织层若被心外膜下心肌束穿越，心房肌与心室肌直接相连，心房冲动就可绕过正常的房室传导系统形成房室旁路（旁路）。这些异常的房室连接归因于胚胎房室环的发育不良。 Ebstein 畸形常合并右侧旁路。

2、旁路可为单束或多束心肌组织，主要分布在二尖瓣后瓣对应的左心室游离壁，而二尖瓣前瓣因缺乏心室肌而无旁路。旁路也可见于三尖瓣瓣环旁的右心室游离壁和左、右心房室瓣环的间隔面，后者常位于靠近希氏束和房室结的上副间隔区。副间隔是指希氏束旁的房室游离壁区域，其中上副间隔区毗邻右心房室沟的右冠近端，而下副间隔区有房室结动脉穿行，该部位的消融有损伤正常房室传导组织和邻近血管的风险。

3、Mahaim 纤维是一种不典型的旁路，它连接右心房与右心室，或房室结与右心室，旁路纤维的末端进入右束支或非常靠近右束支。这种不典型的旁路通常含有副房室结组织而出现房室递减传导的特点。