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急性胆囊炎

文献评审 2021-07-15·最新修订 2024-12-16

胡子龙审核专家
普外科首都医科大学附属北京朝阳医院
陈良审核专家
急诊科山东大学齐鲁医院
李锟审核专家
肝胆外科胰腺外科广州医科大学附属第一医院肝胆胰外科

基础知识

定义

急性胆囊炎由胆囊管梗阻、化学性刺激和细菌感染等引起的胆囊急性炎症性病变，是临床常见急腹症之一。在所有急性胆囊炎患者中，约 95%以上的患者伴有胆囊结石，为结石性胆囊炎，5%的患者不伴有结石，称为非结石性胆囊炎。

病因

胆囊梗阻、感染、应激反应、胰液反流入胆囊以及激素分泌都能导致急性胆囊炎。

胆道梗阻

1、结石导致的梗阻

一般认为胆囊结石、胆道梗阻和继发性感染可能是胆囊炎发生的机制和主要过程，即先由胆囊结石导致胆囊管梗阻，造成胆囊内的胆汁不能排出，胆汁在胆囊内淤积，胆汁中的水分被胆囊壁吸收而引起胆汁浓缩，胆盐的黏稠度增加，而高浓度的胆盐对胆囊黏膜有强烈的刺激作用，可导致胆囊壁的化学性炎症。胆结石可由胆汁中的各种物质形成的，例如胆红素或胆固醇。胆结石的形成和胆囊炎的发生具有家族聚集性。

(1) 甲状旁腺功能亢进患者，导致钙过多，可形成钙结石。

(2) 胆固醇过高的患者会形成胆固醇结石，从而更容易发生急性胆囊炎。

(3) 胆总管阻塞如肿瘤或狭窄也可导致胆汁淤滞，从而导致胆结石形成^1-2。

(4) 镰状细胞贫血病患者，红细胞被分解，形成过多的胆红素从而形成色素结石。

2、其他原因导致的梗阻

蛔虫、梨形鞭毛虫、华支睾吸虫、炎性渗出物、胆囊管扭曲或畸形、肿大的淋巴结或肿瘤等压迫导致胆囊管阻塞。

胆囊感染

该病的致病菌以革兰阴性杆菌为主，少数为革兰阳性球菌（粪链球菌）和真菌，大多为混合感染，两种以上的细菌混合感染约占 60%。其中以大肠杆菌、副大肠杆菌最为常见，其他还有葡萄球菌、链球菌、伤寒杆菌和厌氧菌等。无论何种原因造成的胆道感染，其胆汁细菌培养结果相似，与肠道的菌群基本一致，即以肠道杆菌为主的混合感染。细菌侵入胆道的途径有：

1、逆行性感染

以蛔虫携带细菌入胆道多见，可引起胆管梗阻和胆囊胆管的感染。

2、经动脉感染

可见于败血症和少数传染病如伤寒、猩红热等，细菌可经血流进入胆囊而引起感染。

3、经门静脉感染

肠道内细菌可以经门静脉进入肝脏，如在肝内未被灭活，则细菌可直接进入胆汁，或经淋巴管进入胆囊而引起感染。

4、经邻近器官感染

邻近胆管的器官如果有炎症时，可以直接蔓延至胆囊而引起感染。

应激因素

严重创伤、烧伤或大手术等应激状况是非结石性胆囊炎的危险因素。

胰液反流入胆囊

胆总管与主胰管共同开口于十二指肠乳头部，如果共同开口处有功能性或器质性梗阻时，胰液可逆流入胆总管和胆囊，当胰液中的胰酶原被胆汁激活后，可导致胆囊黏膜强烈的化学性炎症反应。

激素相关因素

胆囊收缩素和性激素可以影响胆囊的功能而发生急性胆囊炎。

危险因素

1、肥胖患者和孕妇人群罹患胆囊疾病的风险增加。

2、体重的急剧降低或急性疾病也可能增加其发生风险。

3、在镰状细胞贫血病等疾病中，胆囊炎和胆石症的发生风险会增加。

流行病学

1、流行病学调查结果显示，10%~15% 的人群患有胆道结石，其中 1%~3% 每年发生急性胆囊炎或急性胆管炎^3-6。

2、发病年龄以 31~50 岁为最多⁷。

3、急性结石性胆囊炎以女性多见，50 岁前为男性的 3 倍，50 岁后为男性 1.5 倍；急性非结石性胆囊炎多见于男性、老年患者。

病理生理学

正常胆囊功能

1、浓缩储存胆汁

胆囊容积仅为 30~60 ml，但 24 小时内能接纳约 500 ml 的胆汁。胆囊黏膜吸收水和电解质的功能很强，可将胆汁浓缩 5 ~ 10 倍而储存于胆囊内。

2、胆汁的排泄

胆汁的分泌是持续的，而胆汁的排放则随进食而断续进行，这一过程可通过胆囊平滑肌收缩和 Oddi 括约肌松弛来实现，受神经系统和体液因素（胃肠道激素、代谢产物、药物等）的调节。每次排胆时相长短与食物的种类和量有关。胆囊收缩素是餐后胆囊收缩的主要生理性刺激因子。餐后 40 分钟，胆囊排空 50％~70 ％内容物；餐后 60~90 分钟，胆囊收缩素浓度下降，胆汁重新贮存至胆囊并进一步浓缩。

3、分泌功能

胆囊黏膜每天分泌约 20 ml 黏液性物质，主要是黏蛋白，有润滑和保护胆囊黏膜的作用。胆囊管梗阻时，胆汁中胆红素被吸收，胆囊黏膜分泌黏液增加，胆囊内积存的液体呈无色透明，称“白胆汁”。

病理过程

根据病理情况分为急性单纯性胆囊炎、急性化脓性胆囊炎、坏疽性胆囊炎。

1、急性单纯性胆囊炎

病变开始时胆囊管梗阻，黏膜充血、水肿、胆囊内渗出液增加，胆囊肿大。如果此阶段采取措施解除梗阻，炎症消退，大部分组织可恢复原来结构，不遗留瘢痕。

2、急性化脓性胆囊炎

病情进一步加重，病变波及胆囊壁全层，血管扩张，胆囊壁增厚，甚至浆膜炎症，有纤维素或脓性渗出，发展至化脓性胆囊炎，此时治愈后也产生纤维组织增生、瘢痕化，容易再发生胆囊炎症。

3、坏疽性胆囊炎

如果胆囊管梗阻未解除，胆囊内压继续升高，胆囊壁血管受压导致血供障碍，继而缺血坏疽。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①症状：急性结石性胆囊炎→急性腹痛（饱餐后或夜间突然发作）、局限性肌紧张、恶心和呕吐；急性非结石性胆囊炎→症状常不典型，腹痛多局限于胆囊区。②体征：Murphy阳性（特异性体征），右上腹膨隆、肌紧张和压痛，可扪及肿大胆囊等。2、辅助检查：①实验室检查：血尿粪常规、肝肾功电解质、血尿淀粉酶、凝血功能、炎性指标（CRP、PCT、ESR），特殊情况下可能需要查血气、肿瘤标志物、血

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2021-07-15

1. Apolo Romero EX, Gálvez Salazar PF, Estrada Chandi JA, González Andrade F, Molina Proaño GA, Mesías Andrade FC, Cadena Baquero JC. Gallbladder duplication and cholecystitis. J Surg Case Rep. 2018 Jul 3;2018(7):rjy158. doi: 10.1093/jscr/rjy158.

2. Sureka B, Rastogi A, Mukund A, Thapar S, Bhadoria AS, Chattopadhyay TK. Gangrenous cholecystitis: Analysis of imaging findings in histopathologically confirmed cases. Indian J Radiol Imaging. 2018 Jan-Mar;28(1):49-54. doi: 10.4103/ijri.IJRI_421_16

3. KimuraY,TakadaT,StrasbergSM,et al.TG13 current terminology, etiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis[J].J Hepatobiliary Pancreat Sci,2013,20(1):8-23.DOI:10.1007/s00534-012-0564-0.

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