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急性胃炎

Acute Gastritis

文献评审 2022-11-30·最新修订 2025-02-05
  • 乔文审核专家
    消化内科 西安交通大学第一附属医院
  • 张福奎审核专家
    消化内科 南京医科大学附属明基医院
  • 朱春鹏审核专家
    消化内科 浙江大学附属第二医院
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基础知识

定义

急性胃炎是指各种外在和内在因素引起的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症称为急性胃肠炎。各种不同病因引起的急性胃炎，临床表现可以相似，但组织学特征不同，炎症可能涉及整个胃（例如胃弥漫性损害）或胃的某个区域（例如胃窦炎）。

分类

根据病因、临床表现及病理改变不同，急性胃炎可分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎四大类1。临床以急性单纯性胃炎和急性糜烂性胃炎常见。也可根据悉尼标准分为药物性急性胃炎、应激性急性胃炎、食物中毒性急性胃炎、碱性反流性急性胃炎、酒精性急性胃炎、腐蚀性急性胃炎、感染性急性胃炎、化脓性急性胃炎、缺血性胃炎、反射性胃炎、机械创伤性胃炎及其他胃炎。

急性单纯性胃炎

急性单纯性胃炎（acute simple gastritis），又称急性非特异性胃炎、急性浅表性胃炎，是临床常见多发病，可由化学因素、物理（机械的和温度的）因素、微生物感染或细菌毒素等引起，以后者较为多见。一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。

急性糜烂性胃炎

急性糜烂性胃炎（acute erosive gastritis），又称急性胃黏膜病变（acute gastric mucosal lesion，AGML）或急性糜烂出血性胃炎，是以胃黏膜多发性糜烂、出血为特征的急性胃炎，近年来有上升趋势，已成为上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%。
  • 从临床角度把急性胃黏膜病变分为急性出血性胃炎和应激性溃疡，二者在病因、发病机制、临床表现和预后等方面相似但也有差别，急性胃黏膜病变并不等同于应激性溃疡，后者指机体遭受严重创伤、危重疾病及严重心理障碍等应激状况时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡等病变。各种药物，如非甾体类抗炎药、糖皮质激素、酒精等引起的急性胃黏膜病变不属于应激性溃疡。
  • 从病理学角度来看，急性胃黏膜病变是以胃黏膜发生不同程度的糜烂、浅溃疡和出血为特征。应激性溃疡可出现胃黏膜糜烂和溃疡形成，溃疡可较深，达黏膜肌层。

急性化脓性胃炎

急性化脓性胃炎（acute phlegmonous gastritis） 是胃壁受到细菌感染而引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎，是败血症的并发症之一，但自从广泛应用抗生素以来已较罕见。

急性腐蚀性胃炎

急性腐蚀性胃炎（acute corrosive gastritis）是由于自服或误服强酸（如硫酸、盐酸、硝酸、乙酸、来苏）、强碱（如氢氧化钠、氢氧化钾）或其他腐蚀剂（珅及磷等）后引起胃黏膜发生变性、糜烂、溃疡或坏死。早期临床表现为口腔、咽喉、胸骨后及上腹部的剧痛，重者导致出血或穿孔，晚期可导致食管狭窄。

病因

急性胃炎的发生与多种原因有关，包括各种化学性因素（如某些药物、酒精、胆汁）、物理因素如辐射、急性应激（休克）和缺血、微生物感染（细菌、病毒和真菌）、过敏和食物中毒以及直接创伤等。引起急性胃炎常见的损伤机制是侵袭性因素和防御性因素在维持胃壁（粘膜）完整性上两者之间的不平衡。

急性单纯性胃炎

微生物感染或细菌毒素
在进食污染微生物和细菌毒素的食物引起的急性胃炎中，微生物包括沙门菌属、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌及某些病毒等，细菌毒素以金黄色葡萄球菌毒素为多见，偶为肉毒杆菌毒素。当患有白喉、猩红热、肺炎、流行性感冒或脓毒血症等全身感染性疾病时，病毒、细菌和（或）其毒素可通过血液循环进入胃组织而导致急性胃炎1。
细菌感染
沙门菌属：多存在于家畜、家禽、鱼类等的肠腔及内脏中，并可污染各种禽蛋。
嗜盐杆菌：存在于海水中，可污染蟹、螺、海蜇等海产品和腌渍食物。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）: 主要栖居于胃窦部黏液层与上皮之间，它能产生多种酶和毒素，引起胃黏膜损伤。 幽门螺杆菌是经口传染的，可能通过口口、粪口等途径或摄入被污染的水或食物在人与人之间传播。
金黄色葡萄球菌：易在乳类和肉类食品中繁殖生长，在30°C 条件下， 4 ～ 5 小时就可产生大量肠毒素，该毒素耐热性强，即使煮沸半小时仍能致病。
海尔曼螺杆菌：是一种革兰氏阴性菌，海尔曼螺杆菌感染的来源尚不清楚，但认为传播途径为接触动物，患病率极低（0.25~1.5％）。
结核：是胃炎的罕见病因，但此类型患者数量在免疫功能低下者中不断增加。结核引起的胃炎通常与肺部疾病或播散性疾病有关1。
梅毒：胃的继发性梅毒感染是胃炎的罕见原因。
病毒感染
大多由轮状病毒及诺如病毒引起。
轮状病毒：在外界环境中比较稳定，在室温中可存活7 个月，耐酸，不被胃酸破坏，粪－口途径为主要传播途径。
诺如病毒：对各种理化因子有较强抵抗力， 60°C 30 分钟不能灭活，在 pH2. 7 环境中可存活3 小时，感染者的吐泻物有传染性，污染食物常引起暴发流行，吐泻物污染环境则可形成气溶胶，经空气传播1。
巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）：是引起胃炎的常见病毒，通常发生于免疫力低下的人群，包括癌症患者，接受免疫抑制药物，移植后和艾滋病患者；但并非总是如此，Yamamoto 等人报导了一例在免疫能力强的成年人因同时感染 EB 病毒（Epstein-Barr virus，EBV）和 CMV 而引起的胃炎2。
真菌感染
包括白色念珠菌和组织胞浆菌病，常见的诱发因素是免疫抑制，常见临床特征是胃溃疡出血或巨大的胃皱襞侵蚀。
白色念珠菌很少累及胃粘膜，最常见的位置在胃溃疡或糜烂中。
播散性组织胞浆菌病可累及胃。
寄生虫感染
寄生虫感染比较罕见，常通过食用受污染的寿司和其他类型的受污染的生鱼获病。
线虫病是由于线虫沿着胃大弯嵌入胃粘膜而引起的；线虫感染通常会导致严重的腹痛，并在几天内消失，症状与胃皱襞水肿，糜烂和溃疡有关。
化学因素
药物通常包括非甾体抗炎药（Nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）、秋水仙碱、洋地黄、利血平、金霉素、氯化铵、降钾树脂、化疗药物（例如丝裂霉素等）；NSAIDs（例如阿司匹林、布洛芬和萘普生）是与急性糜烂性胃炎相关的最常见药物，损伤的主要机制是抑制环氧化酶-1 的活性，阻断内源性前列腺素的合成，削弱黏膜抵御损害因子的能力；同时削弱黏膜-碳酸氢盐屏障，胃酸分泌相对增加。病变常发生在胃大弯的上方或附近。
误食毒蕈、砷、汞、杀虫、灭鼠等化学毒物及铁，均可刺激胃黏膜引起炎症。
酗酒，尤其是烈酒（例如威士忌，伏特加和杜松子酒）及浓茶、咖啡等可能通过增加 H+向黏膜内的渗透，损伤黏膜内和黏膜下的毛细血管，血管充血、渗出所致，可使胃酸分泌增加而引起急性胃炎。
物理因素
进食过冷、过热或粗糙食物以及胃内冷冻、放射治疗，均可损伤胃粘膜，引起炎症。
全身性疾病
如尿毒症、肝硬化、慢性肺心病呼吸衰竭、晚期肿瘤等均可作为内源性刺激因子，引起黏膜急性炎症。

急性糜烂性胃炎

化学、物理因素、微生物因素或细菌毒素
引起单纯性胃炎的各种外源性刺激因子均可破坏胃黏膜屏障而导致胃黏膜的急性糜烂。
应激因素
一些危重疾病如严重创伤、大面积烧伤、败血症、颅内病变、休克及重要器官的功能衰竭等严重应激状态可导致急性糜烂性胃炎。

急性化脓性胃炎

常见致病菌为α-溶血性链球菌，也可由金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌活产气荚膜杆菌等引起。常继发于身体其他部位的感染，如败血症、脓毒血症、丹毒、蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎等，化脓菌经血液循环或淋巴液传播，或在胃壁原有病变如慢性胃炎、胃溃疡、胃息肉摘除、胃创伤的基础上繁殖，导致急性化脓性胃炎。

急性腐蚀性胃炎

强酸（如硫酸、盐酸、硝酸、乙酸、来苏）、强碱（如氢氧化钠、氢氧化钾）或其他腐蚀剂（砷、磷等）可引起胃黏膜发生变性、糜烂、溃疡或坏死。

流行病学

急性胃炎的发病较为多见，可影响所有年龄段。
在美国，每年约有 180 万~210 万就诊，在 60 岁以上的人群中尤为常见。
急性糜烂性胃炎的发生率在重型颅脑损伤后为 40%-80%，脑出血后为 14%-76%，脊髓损伤后为 2%-20%，尸检发现中枢神经系统疾病患者急性糜烂性胃炎的发生率为 12%，是非神经系统疾病患者的 2 倍。

解剖学和生理学

解剖学

胃大致位于腹腔左上方，与食管连接，可分为贲门、胃底、胃体、胃窦和幽门几个部分。贲门是胃的入口处，即胃与食管的连接处，在胃与食管的交接处有条齿状线，起着括约肌的作用，可防止胃内容物向食管反流。幽门是胃的出口，即胃与十二指肠的连接处，幽门对胃内容物的排空和防止十二指肠内容物的反流有一定的作用。胃底部位于贲门左侧，是贲门以上的隆起部分。胃体部是胃腔最大的部分，介于贲门和幽门之间。
一般胃壁有4层，即黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。与食物直接接触的是黏膜层，人的胃黏膜表面着一层厚度为0.25~0.5mm的黏液层。胃的表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，二者结合形成双重防护屏障，一旦平衡被破坏，就会发生疾病。更多解剖学特点详细内容参考「应激性溃疡-解剖学」

生理学

接受功能
食物经口腔、食管而进入胃内，如果胃的贲门功能障碍，食物可能难以顺利进入胃。
储存功能
胃是一个舒缩性很强的器官。当我们进食的食物进入胃内，胃壁随之扩展，以适应容纳食物的需要，这就是胃的储存功能。不仅如此，胃壁还具有良好的顺应性，使胃内的压力与腹腔内的压力相等，当胃内容量增加到1500 ml时，胃腔内的压力和胃壁的张力才有轻度的增高，这时就感到基本“吃饱”了。
分泌功能
胃液是由胃黏膜内不同细胞所分泌的消化液，主要成分有壁细胞分泌的消化液，主细胞（胃酶细胞）分泌的胃蛋白酶原，黏膜表面黏液细胞、黏液颈细胞、贲门腺、幽门腺和胃底腺的黏液细胞所分泌的黏液等。
消化功能
在胃黏膜分泌的胃酸和胃蛋白酶原的共同作用下，能使食物中的蛋白质初步分解消化，而且还能杀灭食物中的细菌等微生物。
运输及排空功能
食物一旦进入胃内可刺激胃蠕动，起始于胃体上部，逐渐向幽门蠕动。胃蠕动使食物与胃液充分混合，使食物形成半液状的食糜。食糜进入胃窦时，胃窦起排空作用，将食糜送入十二指肠3。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①急性单纯性胃炎：多见于进食被细菌毒素污染的食物后，表现为中上腹不适、隐痛至剧烈腹绞痛、厌食、恶心呕吐，有时有腹泻或发热。②急性糜烂性胃炎：常与服用非甾体类抗炎药、酗酒或应激状态相关，主要症状为上腹部隐痛或剧痛，伴恶心，首发症状可能为呕血或柏油样便。③急性化脓性胃炎：发病突然，表现为剧烈上腹痛，可扩展至全腹，伴频繁恶心、呕吐等。体检可见上腹压痛、反跳痛和肌紧张等腹膜炎征象。
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2022-11-30

1. 急性胃炎-实用消化病学
2. Yamamoto S, Sakai Y. Acute gastritis caused by concurrent infection with Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in an immunocompetent adult. Clin J Gastroenterol. 2019 Jun. 12(3):274-8. .
3. 杨玺，急性胃炎的病因及分类[J]，中国社区医师，2011 年 5 月
展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张雯雯、乔广梁 （济南市第三人民医院）

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