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应激性溃疡

文献评审 2022-01-01·最新修订 2024-06-04

乔文审核专家
消化内科西安交通大学第一附属医院
陈辉审核专家
消化内科空军军医大学西京医院

基础知识

定义

应激性溃疡（stress ulcer，SU），指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加患者病死率。

危险因素

应激性溃疡的危险因素见表 1。

表 1 应激性溃疡的危险因素¹

独立危险因素	呼吸衰竭，机械通气超过 48 h 凝血机制障碍：INR＞1.5，血小板＜50×10⁹ /L 或 PTT＞正常值 2 倍
严重危险因素	严重颅脑、颈脊髓损伤（Glasgow 昏迷指数≤10）严重烧伤（烧伤面积＞30%）严重创伤、多发伤（创伤程度评分＞16）急性肾功能衰竭或急性肝功能衰竭多器官功能不全或衰竭休克或持续低血压急性呼吸窘迫综合征（ARDS）全身感染、脓毒症、败血症心脑血管意外（Glasgow 昏迷指数≤10）颅内感染（Glasgow 昏迷指数≤10）严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等
潜在危险因素	ICU 住院时间＞1 周粪便隐血持续时间＞3 d 大剂量使用糖皮质激素（剂量＞氢化可的松 250 mg/d 或等效剂量的其它糖皮质激素）合并使用 NSAIDs 长期大剂量使用免疫抑制剂长期禁食或行胃肠外营养男性年龄＞65 岁 1 年内有消化道出血病史 1 年内有消化性溃疡史使用抗凝剂

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INR：国际标准化比值；PTT：部分凝血酶原时间；NSAIDs：非甾体类抗炎药

发病机制

目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是 SU 发病的主要机制。

胃黏膜防御机能降低

在危重症的早期，胃黏膜血流灌注即显著降低² 。其主要原因包括：交感神经系统兴奋；儿茶酚胺释放和胃肠道血管收缩；血容量不足；心输出量减少；促炎细胞因子释放；一氧化氮生成机制受损。

1、胃黏膜血液循环的改变

在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，胃肠道黏膜缺血是导致危重病人发生 SU 的主要原因³ ，危重症患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低；同时胃肠道黏膜缺血会降低胃肠道排空能力⁴ ，延长胃肠黏膜在酸性环境中的暴露时间，进而增加溃疡发生的风险。

2、胃黏膜内酸碱失衡

当黏膜细胞由于血液灌注减少而受损时，黏膜屏障作用减弱，通透性增加致大量 H⁺弥散于黏膜内造成细胞的损伤。应激时，HCO3^-分泌减少，酸碱失衡，易发生溃疡。

3、黏液-碳酸氢盐屏障功能障碍

严重创伤时，黏液-碳酸氢盐分泌减少，同时胃肠功能紊乱，胆汁反流，胆盐对碳酸氢盐分泌具有抑制作用，间接抑制黏液的合成，从而破坏黏液-碳酸氢盐屏障功能。

胃黏膜损伤因子增强

在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症介质。

1、应激状态下，胃黏膜产生大量氧自由基，导致细胞黏膜完整性被破坏，核酸合成减少，上皮细胞更新减慢及某些巯基化合物减少、出现黏膜损害。

2、胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子 H+、Na+等容易穿透黏膜而扩散。其对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。

神经内分泌功能失调

下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）、5-羟色胺（5-HT）和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了 SU 的发生。近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。

流行病学

1、重症监护病房（intensive care unit，ICU）中的危重症患者在发病 24 h 内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后 1-3 d 胃镜检查发现 75％-100％的危重症患者出现胃黏膜损伤，SU 并发出血的发生率为 1％-17％，平均为 8％；SU 并发穿孔的发生率约为 1％。出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达 50％-80％，为 ICU 患者常见死亡原因之一⁵。

2、我国研究显示，神经外科危重症患者在原发病后 14 d 内的出血比例平均为 12.9％，原发病后第 1 天的出血比例为 6.8％，第 7 天的出血比例为 11.3％，平均的出血时间为原发病后 3 d⁶。

解剖学

在原发病早期发生的 SU，病变常位于胃的近端（胃底、胃体部），而在原发病的后期，SU 常位于胃的远端和十二指肠⁷。

器官部位

1、胃位于腹部的左上象限，前部被腹壁和胸壁包被，其大部分通常被肝左外叶遮盖，上方和后方被膈牵制。脾位于胃大弯的上外侧。胰腺位于小网膜囊中，胃的后方。胃的下方和横结肠毗邻。胃固定于胃食管结合部和幽门（图 1）；但在这两点之间胃是可以活动的，这有利于其扩张的能力。

2、胃的最近端部分是贲门，与食管腹段相连接。食管和贲门之间为下食管括约肌。高度可扩张的胃底位于贲门远端，其边界为 His 角；His 角在食管的左侧与胃底之间形成，其上方是膈，外侧是脾。再往远端便是胃体，这是胃最大的部分，含有绝大多数的壁细胞。

3、胃体为胃窦以上的部分，以角切迹为界，此处胃小弯骤然弯折向右侧。幽门位于胃窦和十二指肠第一部分之间。

血液分布

胃的大部分血液供应来自腹腔干（图 2），4 条血管供应着大多数胃组织。胃左动脉和胃右动脉供应胃小弯侧，胃网膜左动脉和右动脉供应胃大弯侧。胃左动脉是供应胃的动脉中最大的动脉，15%-20% 的患者会有自胃左动脉发出的迷走肝左动脉。

1、胃也有丰富的侧支循环。近端胃的大部分血液循环可由膈下动脉供应。起源于脾循环的胃短动脉可提供大部分胃大弯的血供。当为了控制严重性的出血而将胃的血供阻断时，这种丰富的侧支循环便是胃不会发生缺血坏死的原因。

2、胃小弯侧的静脉引流通过的是胃左静脉（也称为冠状静脉）和右胃静脉，它们均汇入门静脉。胃网膜左静脉汇入脾静脉，胃网膜右静脉汇入肠系膜上静脉。

神经支配

胃的交感神经支配来自于腹腔神经丛，而胃的副交感神经支配则来自于迷走神经（图 3）。

1、迷走神经发自于脑中的迷走神经核，下行穿过颈部的颈动脉鞘，然后进入纵隔，并在纵隔分出许多分支包绕食管。在膈裂孔水平，这些迷走神经分支随后会融合形成左侧迷走神经（前方）和右侧迷走神经（后方）。

2、左侧迷走神经分出肝支以及向下沿胃小弯走行的前 Latarjet 神经支。右侧迷走神经发出的第一条分支神经是引起溃疡的 Grassi 神经。研究者们对引起溃疡的 Grassi 神经特别感兴趣，因为如果不离断该神经的话，患者就发生复发性的溃疡。右侧迷走神经沿胃小弯侧下行，沿途分出腹腔神经丛。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①发病时间：多继发于原发病发生后 3~5 天内，少数可延至 2 周。②主要症状：通常无明显前驱症状，主要表现为上腹痛或反酸；部分患者可出现上消化道出血，严重者可导致失血性休克等。③特征：原发病越重，合并症越多，SU 的发生率越高，病死率也越高。2、辅助检查：①内镜检查：病变多见于胃底、胃体部，亦可见于胃窦、食管等部；病变形态以多发性黏膜糜烂、溃疡为主。②实验室检查：胃液或粪

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. 广东省药学会.预防性使用质子泵抑制剂及处方精简专家指导意见[J].广东省药学会官网

2. MacLaren R, Reynolds PM, Allen RR. Histamine-2 receptor antagonists vs proton pump inhibitors on gastrointestinal tract hemorrhage and infectious complications in the intensive care unit［J］. JAMA Intern Med, 2014, 174(4 ): 564-574.

3. Fennerty MB.Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression［J］. Crit Care Med, 2002, 30 (suppl):351-355.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

徐斌斌、姚亚男、张福奎（南京医科大学附属明基医院）