1、二度房室传导阻滞(AV)或二度心脏传导阻滞是一种疾病,其特征是通过房室结(AVN)和希氏(His)束的心房冲动传导受到干扰、延迟或中断的心脏传导系统疾病。心电图上表现为部分 P 波后没有 QRS 波。根据传导系统的解剖或功能损害不同,房室传导阻滞可以分为永久性或阵发性[1]。
分型
二度房室传导阻滞主要分为 Mobitz I(Wenckebach)型或 Mobitz II 型房室阻滞。Mobitz I 和 II 二度房室传导阻滞的诊断是基于心电图(ECG)表现,而不是基于阻滞的解剖部位。然而,在特定的传导系统内精确定位传导阻滞对于二度 AV 阻滞患者的正确治疗至关重要。
1、Mobitz I 型二度房室传导阻滞的特征是 PR 间期进行性延长。最终,心房冲动无法传导,不能产生 QRS 复合波,也没有心室收缩。PR 间隔是周期中第一拍中最短的间隔。在文氏(Wenckebach)循环周期中,RR 间隔是缩短的。2、Mobitz II 型房室传导阻滞的特征在于突然出现的不能下传的心房冲动,而不是事先测量的传导时间。因此,传导节律之间的 PR 和 RR 间隔是恒定的[2-3]。3、除了 Mobitz I 型和 II 型,用于描述二度房室传导阻滞形式的其他分类是 2:1 房室传导阻滞和高度房室传导阻滞。就其本身而言,不能将 2:1 房室传导阻滞分类为 Mobitz I 或 Mobitz II,因为在该传导阻滞之前只有 1 个 PR 间隔可用于分析。但是,在节律条上可能存在有关传导阻滞部位的线索。例如,正常 PR 间隔和宽 QRS 的存在都指向结下房室传导阻滞位点。有时将 2:1 房室传导阻滞和包含 2 个或多个连续窦 P 波的阻滞都称为高度房室传导阻滞。与三度房室传导阻滞相比,高度房室传导阻滞中存在一定的节律传导。
病理生理
1、Mobitz I 二度房室传导阻滞最常见的原因是房室结(AVN)传导阻滞(约 70%)。但是,在少数情况下(约 30%),可能是由于结节下阻滞。2、当窄 QRS 波存在且不存在潜在的心脏病时,Mobitz I 阻滞很少伴发于 AVN 结构异常。在这种情况下,Mobitz I 阻滞可能是通过迷走神经介导的,并且可能出现在与副交感神经系统的相对激活相关的情况下,例如在训练有素的运动员中、强心苷(即地高辛)过量或神经介导的晕厥综合征中。3、当迷走神经放电增强时(例如疼痛、颈动脉窦按摩或过敏性颈动脉窦综合症),在 AVN 中会发生由迷走神经介导的方式传导阻滞。因此,迷走神经介导的房室传导阻滞可伴有窦性心率减慢的心电图表现。年轻的患者或休息中的运动员可能会出现较高的迷走神经张力[2],在 2-10%的长跑运动员中发现了 Mobitz I 型房室传导阻滞[4]迷走神经介导的房室传导阻滞随着运动而改善,并且在副交感神经活动占主导地位的睡眠中可能更常见。如果交感神经张力的增加(例如运动)引发或加重了 I 型传导阻滞,则应考虑结下阻滞[5]4、很少会发生 Mobitz I 型 AV 阻滞,而该阻滞可能定位于 His 束或 His 束远端的阻滞位点上。在这种情况下,QRS 复合体可能很宽,并且基线 PR 间隔通常较短,并且阻滞之前的 PR 增量较小。窄 QRS 复合波的存在表明,阻滞的位点更有可能在 AVN 中。然而,可能会观察到宽大的 QRS 复合波,伴有 AVN 或结下传导延迟[2],Mobitz I 型伴结下阻滞的预后比 AVN 阻滞差。5、在 Mobitz II 型传导阻滞中,传导延迟通常发生在结下部位。除了延迟定位于 His 束的患者,QRS 波群可能很宽。典型的 Mobitz II 型结下传导阻滞与患者的较高风险相关。
(1)地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和某些抗心律不齐药物已被证明与二度房室传导阻滞有关。新的研究发现,首次使用芬戈莫德(Fingolimod,一种用于治疗复发性多发性硬化症的免疫抑制剂)与二度房室传导阻滞有关(Mobitz I 型和 II 型)。一旦开始使用芬戈莫德,这些影响可能会持续数天[9-10](2)在可能引起二度房室传导阻滞的抗心律失常药物中,钠通道阻滞剂(如普鲁卡因胺)更多在 His-Purkinje 系统中引起远端阻滞。也有腺苷输注用于心脏核压力测试后出现永久性二度房室传导阻滞的报道[11]。(3)在许多服用心脏活性药物的患者中,房室传导阻滞可能无法解决。这提示在房室传导阻滞的病因中,除了药物以外,还有潜在的传导障碍。
2、在毒物方面,其他药物,例如锂,可能与房室传导阻滞有关。苯硫氨酸青霉素已被证明与二度房室传导阻滞有关[12],突触前α受体激动剂(例如可乐定)可能很少与 AV 阻滞相关或加重有关。据报道,急性乙醇中毒与短暂性一度房室传导阻滞有关。但是,一些病例报告显示其也偶尔与 Mobitz I 型房室传导阻滞和高度房室传导阻滞相关。3、各种炎症性、侵袭性、代谢性、内分泌和胶原血管疾病与 AVN 阻滞有关,如下所述:(1)炎症性疾病-心内膜炎,心肌炎,莱姆病[13],急性风湿热(2)侵袭性疾病-淀粉样变性,血色病,结节病(AV 传导异常可能是结节病的首发症状[14])(3)浸润性恶性肿瘤,例如霍奇金淋巴瘤和其他淋巴瘤,以及多发性骨髓瘤[15](4)代谢和内分泌失调–高钾血症,高镁血症,艾迪生病,甲状腺功能亢进症,粘液水肿,甲状腺毒性周期性麻痹[16](5)胶原血管疾病-强直性脊柱炎,皮肌炎,rheumatoID 关节炎,硬皮病,系统性红斑狼疮,赖特综合征,混合性结缔组织病[17]4、与房室传导阻滞相关的其他疾病和临床过程如下:(1)心脏肿瘤(2)创伤(包括导管相关性创伤,尤其是在已经存在左束支传导阻滞的情况下)(3)经导管瓣膜置换后(4)心肌桥[18](5)室间隔乙醇消融术(也称为经冠状动脉室间隔化学消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病)(6)经导管房室间隔缺损封堵[19-20](7)先天性心脏矫正手术,尤其是间隔附近的手术(8)进行性(年龄相关)的心脏骨架的特发性纤维化(9)瓣膜性心脏病并发症,尤其是主动脉瓣狭窄和主动脉瓣置换手术(10)某些导管消融治疗后(11)阻塞性睡眠呼吸暂停[21](12)肌肉营养不良(13)急性乙醇中毒(14)急性心肌梗死(MI)5、任何心脏肿瘤如果与房室结的解剖学关系密切,则都有可能影响窦房结。粘液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤,此外心脏中也可能发现多种继发性肿瘤[6]。6、肌营养不良患者的传导缺陷是进行性的。因此,即使这些患者出现诸如一度房室传导阻滞的良性传导缺陷,也应进行仔细的检查和随访[22]。7、遗传因素:在某些患者中,房室传导阻滞可能是一种家族性疾病,具有常染色体显性遗传特征。SCN 5 A 基因的某些突变与家族性房室传导阻滞有关。在其他的心律失常中,例如长 QT 综合征(LQTS)和 Brugada 综合征,也曾报道过同一基因的不同突变。在 LQTS 中,由于心室不应期非常长,可能会看到假性 2:1 AV 阻滞。然而,在 LQTS 中也已报道过真性 2:1 AV 阻滞,可能的主要病理在 AVN 和传导系统中[23]。