短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。在临床上表现为局灶性神经系统症状的急性发作，随后症状完全消退。

TIA 发病机制主要分为血流动力学型和微栓塞型。

血流动力学型 TIA 在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值时发生 TIA，血压升高、脑灌注恢复时症状缓解。短暂（2～10 分钟）、重复、刻板的 TIA 发作提示为大动脉粥样硬化。

微栓塞型 TIA 又分为动脉源性和心源性。其发病基础是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型 TIA。如果栓子移动，阻塞远端血管，由于侧支循环的代偿或者处于亚功能区，则表现为弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）高信号但无临床神经功能缺损现象的 TIA。单次发作且持续时间超过 1 小时以及多次不同形式发作均提示栓塞。

各种贫血、高凝状态和血流的分流，如锁骨下动脉盗血综合征也可导致 TIA。

2010 年我国 TIA 流行病学调查显示，我国成人标化的 TIA 患病率为 2.27%，知晓率仅为 3.08%，在整个 TIA 人群中，有 5.02% 的人接受了治疗，仅 4.07% 接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算，全国有 2390 万 TIA 患者，意味着 TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。中国住院卒中登记研究数据显示：我国TIA患者住院比例仅占全部脑血管病住院患者的6.2%，明显低于发达国家的30%左右¹。

鉴于 TIA 的短暂性特征以及缺乏标准化国家监测系统，很难确定其真实发病率。TIA 后 90 天内出现卒中的风险估计在 10%-18% 之间，几乎一半的病例发生在首次 TIA 后的 2 天内，这就使得急诊科的快速评估和启动二级预防策略显得尤为重要^2-4。在一项全国代表性的大型人群研究中，Kleindorfer 等人⁴估计 2002 年美国 TIA 的发病人数为 240，000 例⁴。与心血管疾病和卒中相似，TIA 的发病率随年龄增长而增加。据报道，TIA 的患病风险具有显著的人种差异。美国黑人罹患 TIA 的风险是美国白人的 1.4 倍⁴。