勃起功能障碍

调控机制

主要受下丘脑性中枢调控和勃起的外周调控，阴茎勃起的基础是阴茎动脉的扩张和阴茎海绵体小梁的舒张，当动脉和小梁内平滑肌收缩时，阴茎处于松弛状态，反之，则阴茎勃起。

一氧化氮（nitric oxide，NO）－环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）信号通路在阴茎的勃起过程中起主要作用。性刺激过程中，阴茎海绵体内的神经元和血管内皮细胞内的 NO 释放，NO 激活海绵体平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，导致三磷酸鸟苷（guanosine triphosphate，GTP）转变成 cGMP，cGMP 可激活蛋白酶 G 使钙离子内流减少，使得海绵体内平滑肌松弛，血液流入海绵窦而引起勃起。5 型磷酸二酯酶可分解 cGMP 变为无活性的磷酸鸟苷（guanosine monophosphate，GMP），使平滑肌细胞内 Ca²⁺增加，平滑肌收缩导致阴茎疲软。

成纤维细胞在 ED 发展中扮演重要角色。单细胞测序提示海绵体由内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等多种细胞组成，协同参与阴茎勃起过程，成纤维细胞具有最强的信号输出能力，在海绵体微环境调控中发挥重要的作用^[5-6]。

其他因素

RhoA/Rho 激酶信号通路、cAMP 信号通路、H2S 信号通路、钾离子通道、以及血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、前列腺素、内皮素等也参与阴茎海绵体平滑肌的收缩和舒张。

分期

阴茎勃起

分为启动、充盈及维持三期。

启动期

当心理、神经、内分泌的刺激活动通过自主神经传出冲动，使阴茎血管和海绵体小梁平滑肌松弛，启动勃起。

充盈期

平滑肌松弛使海绵体动脉和螺旋动脉扩张，海绵窦内血流增加，窦状隙为扩张和血液滞留状态。

维持期

随着窦状隙的膨胀，海绵体小梁对白膜压力增加，从而压迫白膜下静脉，使窦状隙内血流受阻，海绵体内压力增高，从而使阴茎坚挺勃起。

阴茎勃起消退

随着射精过程出现交感神经的兴奋，使螺旋动脉和海绵体平滑肌的张力增加，动脉血流减少，随着海绵体内压力下降，小梁对白膜下静脉压力也松解，静脉回流增加，阴茎疲软。

ED 根据病因主要可以分为 3 类：器质性、心理性和混合性（表 1）^[8]。某些药物也会引起 ED（表 2）。

器质性 ED

可以分为血管性、神经性、解剖性、内分泌性。

心理性 ED

可以分为完全性和境遇性^[1,9]。

混合性 ED

大多数 ED 为混合性，分类时可使用“器质性为主”和“心理性为主”的 ED。

ED 危险因素众多，涉及年龄增长、疾病状态、不良生活方式及遗传易感等多个方面^[10]。

年龄增长

流行病学研究表明，ED 患病率随年龄增加而升高，年龄是 ED 的独立危险因素^[11-12]。

基础疾病

多数证据表明 ED 与脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）密切相关^[13]，且 ED 是 CVD 的独立危险标志^[14-16]，而内皮功能障碍是两者共同的致病机制^[17]，CVD 危险因素与性功能障碍有关联^[18]。ED 和 CVD 有着相同的危险因素，如糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖、代谢综合征及不良生活方式等^[19-27]，这些危险因素也是判断男性健康面临重大风险的关键因素^[28]。

生活方式

吸烟、酗酒、高脂饮食及缺乏运动等不健康的生活方式也是 ED 的常见危险因素^[29]，戒烟、运动及健康饮食有利于降低 ED 的风险^[30-31]。抑郁症可显著增加 ED 的患病风险，是 ED 的重要危险因素之一^[32]。研究显示 LUTS 的患病率也随年龄增加而增加，并且 LUTS 是老年男性 ED 的独立危险因素^[33]。

其他因素

牙周炎^[34]、房颤^[35]、痛风^[36]、不育及慢性前列腺炎^[37-39]、基因异常^[40-44]等因素（表 3）与 ED 相关，但需要前瞻性队列研究验证。