聚普瑞锌颗粒（邦可复）

75 mg。

本品为胃粘膜保护药，可预防大鼠胃、十二指肠溃疡模型急性损伤的生成和具有愈合大鼠模型慢性胃溃疡的作用。

1. 血浆中浓度

（1）7 例健康日本成人空腹单次口服本品 75 mg，血浆中锌（Zn）浓度在服后 1.6 h（1.6±0.5hr）达最高值 C_max 为 1.9µg/mL（1.9±0.22µg/mL），T_1/2 为 2.8±0.4，餐后吸收量下降。

（2）6 例健康日本成人连续服用本品（第 1 天在早餐后 1 次服用 150 mg；第 2-6 天 1 日 3 次在餐后服用 150 mg；第 7 天不吃早餐服用 150 mg），空腹血浆中锌浓度数据超过了通常 1 日用量 150 mg；连续给药第 6 天餐后测得药动力学参数与单次餐后服用本品 150 mg 时的参数相近。

2. 在胃粘膜上的分布

大鼠醋酸性溃疡实验模型结果表明：经口单次给予本品时，溃疡部位的锌浓度在给药后 12 小时检测时高于给药前（内源性锌浓度）。

3. 代谢

本品在吸收过程中，被分解为锌和 L-肌肽，L-肌肽进一步代谢为 L-组氨酸和β-氨基丙酸。这些氨基酸和被吸收的锌，分别被各自的内源性代谢系统吸收代谢。

本品中的锌是主要由粪便排泄。

4. 排泄（锌的排泄；健康成人）

（1）尿中排泄

空腹单次服用本品 150 mg，锌的排泄率 0.47%；餐后服用的排泄率为 0.12%。1 次 150 mg 1 日 3 次连续 7 天给药时，1 日中尿中排泄率为 0.21-0.46%。

注：锌在尿中排泄率是将未服药时尿中的内源性锌量减掉后计算的。

（2）大便中排泄

空腹服用本品 1 次 300 mg 时，大便中锌的累积排泄率在给药后 24 小时为 41.4%，48 小时为 58.8%。在给药后 24 小时大便累积排泄率为服药前的约 2 倍，是因为锌的吸收率低。

在日本进行的 442 例双盲试验中，单独使用本品后，通过胃镜下判定胃溃疡疗效，治愈率为 55.6%（208/374）。有效率为 65.0%（243/374），全面改善率为 77.3%（289/374）。 

在国内进行的一项 224 例（111：113）随机、双盲、平行对照的多中心临床试验中，单独使用本品 8 周后，胃溃疡的总有效率（痊愈 + 显效 + 有效）81.48%。

文献报道：

急性毒性试验：

雄性小鼠 LD₅₀ = 1269 mg/kg、雌性小鼠 LD₅₀ = 1331 mg/kg。

雄性大鼠 LD₅₀ = 8441 mg/kg、雌性大鼠 LD₅₀ = 7375 mg/kg；毒性反应表现为运动减少、体温降低，呼吸抑制。

长期毒性试验：

大鼠口服 13 周 300 mg/kg 以上剂量出现流涎；600 mg/kg 或以上剂量血红蛋白浓度降低.血细胞比容值减少，网状细胞减少，GPT 升高，胰纤维化；1200 mg/kg 剂量出现镇静、竖毛、腹胀、腹泻症状，40% 动物死亡或濒死，死亡或濒死动物均出现胰纤维化、胸腺萎缩、肾上腺皮质脂肪变，甚至骨髓抑制；停药后可逆转。

大鼠口服 52 周 150 mg/kg 剂量可见胰腺细管增生及胰腺腺细胞萎缩，在整个给药过程中未见与剂量相关的其他改变。

遗传毒性：

细菌回复突变实验：选用大肠埃希杆菌 WP2uvrA，鼠伤寒沙门氏菌 SD100、TM677 在 5000 μg/mL 有或无 S9 条件下未显示致突变作用。 中国仓鼠肺成纤维细胞染色体畸变试验：聚普瑞锌 3.3 × 10E4-3.3 × 10E6 mol/L 在有或无 S9 条件下处理 24 或 48 小时未引起染色体畸变。

微核试验：小鼠口服聚普瑞锌 400、200、100 mg/kg，24、48、72 小时处死，骨髓涂片未见微核发生率增加。

生殖毒性：

聚普瑞锌对围产期、哺乳期大鼠无作用剂量为 100 mg/kg，对母兔、胎免无作用剂量为 30、10 mg/kg。