可达龙（盐酸胺碘酮注射液）

3 mL：0.15 g

盐酸胺碘酮在儿童患者中用药的安全性有效性尚未建立，因此不推荐儿童用药。注射用胺碘酮含有苯甲醇，有新生儿（出生不满 1 个月的婴儿）在静脉给药后喘息综合征致命的报道，症状包括呼吸急喘、低血压、心律不齐和心血管衰竭。

根据器官系统和发生率对不良反应进行如下分类：

十分常见（ ≥ 10%）；常见（1%-10%，含 1%）；偶见（0.1%-1%，含 0.1%）；罕见（0.01%-0.1%，含 0.01%）；十分罕见（<0.01%）。

心脏异常：

常见：心动过缓。

十分罕见：

有显著的心动过缓以及更罕见的窦性停搏病例报道，尤其是老年患者。

心律失常发作或恶化，有时伴随心脏骤停。

未知发生率：心悸、心动过速、室性心动过速、尖端扭转型室速、QT 间期延长、房室传导阻滞。

各类损伤、中毒及手术并发症：

未知发生率：心脏移植后原发性移植物功能障碍。

内分泌异常：

十分常见：

甲状腺异常：可能在无甲状腺功能障碍临床表现的情况下出现“孤立”的甲状腺激素水平异常（T4 水平增加，T3 水平正常或轻微下降），这并非停药指征。

常见：甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进。

具有以下典型症状的甲状腺功能减退：体重增加、畏寒、淡漠、嗜睡；如果 TSH 出现明确的增高，则支持上述诊断。在停止胺碘酮治疗后 1-3 个月内，甲状腺功能可以逐渐恢复正常；停止治疗并不是强制性的，如果有胺碘酮治疗的指征，可以在胺碘酮治疗的同时联合应用 L-甲状腺素替代治疗，将 TSH 水平作为给药剂量的指导。

甲状腺功能亢进更加具有误导性：患者很少有症状（轻微的无法解释的体重下降，抗心绞痛和/或抗心律失常治疗效果降低）；在老年患者中表现为精神障碍或者甚至表现为甲状腺毒症。超敏 TSH 水平明确下降则支持该诊断，且必须停用胺碘酮：在停药后 3-4 个月内通常可以恢复。严重的病例有时可以导致死亡，需要急救治疗。

如果怀疑甲状腺毒症，无论是出于甲状腺本身原因还是甲状腺诱导的心肌失衡，由于合成的抗甲状腺药物效果不稳定，可直接使用皮质类固醇（1 mg/kg）治疗，治疗时间应该足够长（3 个月）。在停止胺碘酮治疗后的数月内，仍有甲状腺功能亢进的病例报道。

十分罕见：

抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）。

胃肠道异常：

十分常见：恶心。

未知发生率：胰腺炎/急性胰腺炎、呕吐、腹痛、胃肠道反应。

注射部位反应：

常见：

可能的炎症反应，例如通过直接外周静脉途径给药时出现的浅表静脉炎、注射部位反应，例如疼痛、红斑、水肿、坏死、渗出、浸润、炎症、硬化、静脉炎、血栓静脉炎、感染、色素沉淀以及蜂窝织炎、瘙痒、皮疹。

肝脏异常：

已经有胺碘酮导致的肝脏功能受损病例的报道：可以通过增高的血清转氨酶而诊断。

已经报告了以下异常：

十分罕见：

孤立的血清转氨酶增高，一般为中等程度的增高（正常范围的 1.5-3 倍），在下调给药剂量后可以恢复，甚至可以自行恢复。

急性肝脏功能异常，出现高血清转氨酶和/或黄疸，有时为致命的，需要停止胺碘酮治疗。在胺碘酮长期治疗期间出现慢性肝功能异常（口服途径给药）。其组织学检查支持假性酒精性肝炎。临床和生物学特征表现出离散性质（无规则的肝肿大，血清转氨酶水平升高至正常值的 1.5-5 倍），需定期监测肝功能。治疗持续 6 个月之后出现的血清转氨酶水平升高，即使为中度，也应该考虑诊断为慢性肝损伤。胺碘酮治疗停止后，临床和生物学异常通常可恢复，也有数个不可逆肝损伤病例的报道。

未知发生率：已经有胺碘酮导致肝衰竭的病例报道。

对免疫系统的影响：

十分罕见：过敏性休克。

未知发生率：血管神经性水肿（Quincke’s 水肿）、过敏样反应。

肌肉骨骼和结缔组织异常：

未知发生率：腰痛、背痛、肌痛。

神经系统症状：

十分罕见：良性颅内高压（假性脑瘤）、头痛。

未知发生率：头晕、抽搐、意识丧失、麻木、震颤。

眼部异常：

未知发生率：可能进展为失明的视神经病变或视神经炎。

呼吸、胸部和纵膈异常：

十分罕见：

急性呼吸窘迫综合征（通常伴随间质性肺病）有时是致命的，通常在手术后即刻出现（可能与高浓度氧相互作用）。这时必须考虑停用胺碘酮，并研究皮质醇激素的治疗价值。

严重呼吸衰竭时可出现支气管痉挛和/或呼吸暂停，尤其对于哮喘患者。

未知发生率：间质性肺病、呼吸困难、呼吸急促、憋气、咳嗽、气短、一过性哮喘。

皮肤及皮下组织异常：

十分罕见：出汗、脱发。

未知发生率：

重度皮肤反应，有时致命，比如中毒性表皮坏死松解症（Lyell 综合征）和 Stevens-Johnson 综合征；

荨麻疹、湿疹；大疱性皮炎、DRESS 综合征（药疹伴嗜酸细胞增多和全身症状）。

血管症状：

常见：通常为中度和一过性血压下降。已报告重度低血压或循环衰竭的病例，尤其是用药过量或过度快速给药后。

十分罕见：热潮红。

血液和淋巴系统异常：

未知发生率：白细胞减少和粒细胞缺乏症。

精神异常：

未知发生率：意识模糊、谵妄、幻觉。

生殖系统和乳腺异常：

未知发生率：性欲缺乏。

本品在如下情况下禁用：

- 未安置人工起搏器的窦性心动过缓和窦房传导阻滞的患者。

- 未安置人工起搏器的窦房结疾病的患者（有窦性停搏的危险）。

- 未安置人工起搏器的高度房室传导障碍的患者。

- 双或三分支传导阻滞，除非安装永久人工起搏器。

- 甲状腺功能异常。

- 已知对碘、胺碘酮或其中的辅料过敏。

- 妊娠。

- 循环衰竭。

- 严重低血压。

- 静脉推注禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心力衰竭（可能导致病情恶化）。

- 3 岁以下儿童（因含有苯甲醇）。

- 本品含苯甲醇，禁止用于儿童肌肉注射。

- 哺乳期。

- 与某些可导致尖端扭转型室速的药物合用（不包括抗寄生虫药物、抗精神病药物和美沙酮）：

这些禁忌症不适用于胺碘酮用于体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏急诊治疗。

抗心律失常特性：

- 延长心肌细胞 3 相动作电位，但不影响动作电位的高度和下降速率（Vaughan Williams 分类 III 类）；单纯延长心肌细胞 3 相动作电位是由于钾离子外流减少所致，钠离子和钙离子外流不变。

- 降低窦房结自律性，该作用不能用阿托品逆转；

- 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用；

- 减慢窦房、心房及结区传导性，心律快时表现更明显；

- 不改变心室内传导；

- 延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性；

- 减慢房室旁路的传导并延长其不应期。

- 无负性肌力作用。

注射后，胺碘酮血药浓度迅速下降而发生组织渗透，注射后大约 15 分钟其作用达到最大，并在 4 小时内消失。

体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。

研究者在两项双盲研究：比较胺碘酮针剂与安慰剂的 ARREST 研究以及比较胺碘酮针剂与利多卡因的 ALIVE 研究中对静脉输注胺碘酮在院外发生外界电击抵抗性室颤相关的心脏停搏患者中实施心肺复苏的有效性和安全性进行了研究。

两项研究的主要评估终点是存活入院的患者比例。

- 在 ARREST 研究中，504 名因至少 3 次除颤电击以及肾上腺素抵抗性室颤或无脉性室性心动过速导致医院外心脏停搏的患者随机分为 2 组并接受稀释于 20 mL 5% 葡萄糖溶液的 300 mg 胺碘酮治疗并通过外周静脉途径快速注射（246 名患者）或接受安慰剂治疗（258 名患者）。在 197 名存活入院的患者（39%）中，胺碘酮能够显著增加复苏和存活入院的可能性：胺碘酮组和安慰剂组分别为 44% 和 34%（p = 0.03）。对其它结局预测因子进行调整后，胺碘酮组相对安慰剂组的患者入院存活率的调整后比值比为 1.6（95% 可信区间为 1.1 至 2.4；p = 0.02）。胺碘酮组出现低血压（59% 比 48%，p = 0.04）或心动过缓（41% 比 25%，p = 0.004）的患者数高于安慰剂组。

- 在 ALIVE 研究中，347 名对 3 次除颤电击、肾上腺素以及进一步的除颤电击抵抗的室颤患者或最初成功除颤后室颤复发的患者随机接受了胺碘酮（5 mg/kg 估计体重值，稀释于 30 mL 5% 葡萄糖溶液中）和利多卡因匹配的安慰剂，或接受利多卡因（1.5 mg/kg，浓度为 10 mg/mL）和含有相同稀释剂（聚山梨醇酯 80）的胺碘酮匹配的安慰剂治疗。在 347 名纳入研究的患者中，胺碘酮能够显著增加复苏和入院的似然比：22.8% 的胺碘酮组患者（41/180）存活入院，而 12% 的利多卡因组患者（20/167）存活入院（p = 0.009）。对其它易于影响存活可能性的因子进行调整后，胺碘酮组相对安慰剂组的患者入院存活率的调整后比值比为 2.49（95% 可信区间为 1.28 至 4.85；p = 0.007）。2 个治疗组在需要使用阿托品治疗心动过缓或使用多巴胺进行升血压治疗的患者数，或接受利多卡因治疗（研究治疗之外）的患者数方面不存在差异。接受利多卡因治疗的患者组（28.9%）中，经过除颤和接受研究治疗后出现心脏骤停的患者数高于胺碘酮组（18.4%）（p = 0.04）。