怡神保（注射用甲钴胺）

向神经细胞内细胞器转运性良好，促进核酸、蛋白的合成与氰钴胺相比，向神经细胞内细胞器的转运性良好（大白鼠）。在由高半胱氨酸合成蛋氨酸过程中起辅酶作用。在脑起源细胞、脊髓神经细胞的实验中，尤其参与由脱氧核苷合成胸腺嘧啶的过程，促进核酸、蛋白的合成（小白鼠）。

促进轴索内输送和轴索的再生在由给与链脲菌素引起糖尿病大白鼠的坐骨神经细胞，可使轴索结构蛋白的输送正常化。对阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的药物性神经障碍（大白鼠、兔）以及对轴索变性小白鼠模型、自然发病糖尿病大白鼠的神经障碍在神经病理学、电生理学上可抑制变性神经的出现。

促进髓鞘的形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构磷脂酰胆碱合成从而提高髓鞘的形成。

恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少在挫刮的坐骨神经实验中由于提高神经纤维的兴奋，从而早期恢复终端电位的诱发（大白鼠）。另外可使喂养缺胆碱饵大白鼠低下的脑内乙酰胆碱量正常化。

促进正红血母细胞的成熟、分裂，改善贫血血像本药促进在骨髓中核酸的合成及正红血母细胞的成熟、分裂，增加红细胞的产生。本药可迅速恢复因 B₁₂缺乏而降低的大白鼠红细胞数、血红蛋白、血细胞比容值。

一次性给药

给健康人一次肌内注射以及静脉注射 CH₃-B₁₂500 μg，达到最高血清中总 B₁₂浓度的时间（t_max）是，肌内注射为 0.9±0.1 小时，静脉注射为给药后立刻~3 分钟，最高血清中总 B₁₂浓度增加部分（△C_max）各自为 22.4±1.1.85.0±8.9 ng/ml。另外，给药后截止 144 小时，从实测值的增加部分计算的血清中总 B₁₂浓度时间曲线下面积（△AUC），肌内注射、静脉注射给药各自为 204.1±12.9，358.6±34.4hr.ng/ml，另一方面，在结合饱和率上两个给药组均为给药后截止 144 小时显示了大体相等的增加。

连续给药

给健康人静脉注射 CH₃-B₁₂500 μg 连用 10 天，给药前，血清中总 B₁₂浓度（△Cmin）随着给药天数的增加而不断上升，初次给药后 24 小时值（3.9±1.2 ng/ml）与第二天给药 24 小时相比约达 1.4 倍（5.3±1.8 ng/ml），第三天给药后则达约 1.7 倍（6.8±1.5 ng/ml），该浓度一直持续到最后给药。

分布给大白鼠静脉注射⁵⁷Co-CH₃-B₁₂ 10 μg/kg，24 小时后，组织内浓度为肾、副肾、肠、胰、脑垂体的顺序，顺次检测出高浓度，在眼、脊髓、脑、肌肉等处浓度低。

急性毒性 LD₅₀（mg/kg）

亚急性毒性给狗静注 90 天 0.5，5.0，50.0 mg/kg/日，在各个给药组中，一般症状、体重、血液及器官重量等均无特殊变化，病理组织学检查中，通过显微镜观察发现，剂量为 50.0 mg/kg 的肾近曲小管上皮细胞内增加了嗜酸性颗粒，通过电子显微镜观察发现了溶媒体的增加，其他器官无变化。

慢性毒性给狗静脉注射 12 个月 0.5，5.0，50.0 mg/kg/日，在各个给药组中，一般症状、体重、血液及器官重量等均无变化，病理组织学检查中，通过显微镜观察发现，剂量为 5.0 mg/kg 的肾近曲小管上皮细胞内增加了嗜酸性颗粒，通过电子显微镜观察发现了溶媒体的增加，又在剂量 50.0 mg/kg 试验中发现了在肾小球系膜细胞的溶媒体及肝枯否氏细胞的增加。

生殖试验在大白鼠的妊娠前及妊娠初期、器官形成期、围生期及哺乳期，静注 0.5，5.0，50.0 mg/kg/日，对胎仔及新生仔无异常所见及致畸作用。