尼膜同（尼莫地平注射液）

50 mL：10 mg

已知对本品或本品中任何成份过敏者禁用。

尼莫地平为 1,4-二氢吡啶类钙拮抗剂。尼莫地平具有高度亲脂性，容易穿透血脑屏障。动物试验中，尼莫地平可与 L-型 Ca^{2 +} 通道高亲和力和高特异性结合，进而抑制 Ca^{2 +} 跨膜内流。据推断尼莫地平可改善因神经细胞 Ca^{2 +} 离子内流增加而引发的病理状态的稳定性和机能能力，如脑缺血。

口服给药几乎全部吸收，服药 10-15 分钟后，在血浆中能检测到活性成分及首过效应代谢产物。多次给药（每日 3 次,每次 30 毫克），老年个体服药 0.6-1.6 小时后,血药浓度达峰值:7.3-43.2 ng/mL。单剂量 30 毫克和 60 毫克给药，在年轻受试者中平均血药浓度分别为 16±8 ng/mL 和 31±12 ng/mL。在最高剂量 90 毫克以下，血药浓度峰值和曲线下面积与剂量增加成正比。

持续输注本品 0.03 mg/kg/h，平均稳态血药浓度为 17.6-26.6 ng/mL。静脉推注本品后，尼莫地平血浆浓度呈双相性降低曲线，半衰期分别为 5-10 分钟和大约 60 分钟。注射给药的分布容积（Vss，二室模型）为 0.9-1.6L/kg 体重。总（全身）清除率为 0.6-1.9L/h/kg。

尼莫地平与血浆蛋白结合率为 97-99%。动物实验表明能通过胎盘屏障，虽然尚无相关人体试验数据，但理论上可推测尼莫地平也可穿透人体胎盘。大鼠试验发现母鼠乳汁中尼莫地平和/或代谢产物浓度远远高于血浆中的药物和/或代谢产物浓度。人体试验发现人乳汁中尼莫地平浓度与血浆药物浓度相当。口服或静脉给药，在脑脊液中能检测到的浓度约为血浆中浓度的 0.5%，与在血浆中游离浓度大致相同。

尼莫地平通过细胞色素 P450 3A4 系统代谢消除，主要通过双氢吡啶环脱氢和氧合代谢进行。酯键氧化裂解、2, 6-甲基类羟基化及葡萄糖醛酸化结合反应亦为进一步的重要代谢步骤。血浆中的 3 个主要代谢产物残留活性为零或仅有不明显的治疗价值。

尚不知本品是否对肝酶呈诱导或抑制作用。人体中代谢产物 50% 从肾脏排泄，30% 从胆汁排泄。

消除动力学为线性，尼莫地平半衰期为 1.1-1.7 小时，终末半衰期 5-10 小时，对建立给药间隔无参考意义。 

由于本品在肝内首过代谢率高（约 85-95%），其绝对生物利用度为 5-15%。

遗传毒性：尼莫地平 Ames 试验、微核试验、显性致死试验结果均为阴性。

生殖毒性：一般生殖毒性试验：Wistar 大鼠经口给予尼莫地平剂量达 30 mg/kg/天，对雄性、雌性大鼠生育力和一般生殖行为未见明显影响。致畸敏感期试验：Long Evans 大鼠经口给予尼莫地平 100 mg/kg/天，可见胎仔吸收和胎仔生长缓慢等胚胎毒性。Himalayan 家兔经口给予尼莫地平 1 和 10 mg/kg/天，畸形和短小胎仔的发生率增加。另一个试验中可见在剂量为 1 mg/kg/天时出现短小胎仔，但在更高剂量下未出现。围产期试验：大鼠经口给予尼莫地平 30 mg/kg/天，可见胎仔骨骼异常、短小胎仔和死胎发生率增加，但未见畸形。

致癌性：在周期为 2 年的致癌性研究中，大鼠经口给予含有 1800 ppm 尼莫地平的饲料（相当于给予尼莫地平 91-121 mg/kg/天），可见子宫腺癌和睾丸间质细胞腺瘤发生率增加，但无统计学差异。小鼠经口给予含有 1800 ppm 尼莫地平的饲料（相当于给予尼莫地平 546-774 mg/kg/天）未见肿瘤发生率增加。