注射用奥美拉唑钠（奥西康）

已知对奥美拉唑过敏者禁用。

与其它质子泵抑制剂一样，本品不应与阿扎那韦合用。

禁止联合使用奥美拉唑和奈非那韦。

当出现任何警示症状（例如，自动出现的显著性体重减轻、反复呕吐、吞咽困难、呕血或者黑便）并且怀疑或者确定出现胃溃疡，应先排除出现恶性肿瘤的可能，因为治疗可能会缓解症状进而导致延误诊断。

不推荐阿扎那韦和质子泵抑制剂联合使用（见【药物相互作用】）。

如果已经确定阿扎那韦和质子泵抑制剂的联合使用无法避免，建议进行严密的临床监测（如，病毒载量），并同时将阿扎那韦的用药剂量增加至 400 mg，利托那韦的用药剂量增加至 100 mg；奥美拉唑的用药剂量不得超过 20 mg。

与所有的胃酸抑制剂一样，由于胃酸减少或者胃酸缺乏，奥美拉唑可能会抑制维生素 B₁₂（氰钴胺）的吸收。在体内贮存减少或有维生素 B₁₂吸收减少风险因素的患者的长期治疗中需要考虑到这些情况。

奥美拉唑是一种 CYP2C19 抑制剂。当开始或者停止使用奥美拉唑治疗时，需要考虑到奥美拉唑与通过 CYP2C19 进行代谢的药物间存在的潜在相互作用。在氯吡格雷和奥美拉唑间已经观察到相互作用（见【药物相互作用】，这一相互作用的临床相关性尚不明确。出于预防考虑，不建议奥美拉唑和氯吡格雷合并使用。

使用质子泵抑制剂进行治疗时可能会导致胃肠道感染风险轻微升高，如沙门氏菌和弯曲杆菌感染。

接受质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑的患者有重度低镁血症的报道，这些病人至少接收 3 个月以上的治疗，其中大多为治疗 1 年的患者。可能会发生低镁血症的严重临床表现，诸如衰竭，强直、谵妄、惊厥、头晕和室性心律失常，但开始时往往不明显，容易被忽略。对于大多数患者，在补镁治疗和停用 PPI 后，低镁血症改善。

对于需要接受长期治疗的患者、或者是使用 PPI 治疗的同时还要接受地高辛或可能会导致低镁血症药物（如利尿药）治疗的患者，医疗专业人员需要考虑在给予 PPI 治疗之前和治疗期间定期监测患者的血镁浓度。

质子泵抑制剂，特别是在使用高剂量和使用时间>1 年的情况下，可能会增加髋、腕和脊柱骨折的风险，主要是发生在老年人或存在其他已知风险因素的患者中。观察研究提示，质子泵抑制剂可能会使骨折风险总体增加 10-40%，其中一部分也可能是由于其他风险因素所致。存在骨质疏松风险的患者应按照当前的临床指南接受治疗，且服用适量的维生素 D 和钙。

亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）：有罕见的 SCLE 病例与 PPI 有关。如果皮损发生，特别是暴露在阳光下的部位，且伴随关节痛，患者应及时寻求医疗帮助，专业的医疗人员应考虑停用奥美拉唑。曾在使用 PPI 治疗后出现 SCLE、再次服用其他 PPI 可能会增加 SCLE 的风险。

实验室检查的干扰

干扰神经内分泌肿瘤的检查。在抗胃酸分泌医药产品治疗期间，随着胃酸分泌下降，血清胃泌素增多。因胃酸度下降，还出现 CgA 增加。CgA 水平的增加可能干扰神经内分泌瘤的检查。文献报告显示，测量 CgA 时至少前 5 天，应停止质子泵抑制剂治疗。如果 5 天后 CgA 和促胃液素水平未恢复正常，则需停止奥美拉唑治疗 14 天后，再重复测量。

对于长期使用本品治疗的患者，特别是使用 1 年以上者，应定期进行监测。

对驾驶和机械操作能力的影响

奥美拉唑不大可能会影响患者的驾驶和操作机械能力。使用本品可能会出现头晕和视觉障碍等药物不良反应（见【不良反应】 ）。 如果患者出现了此类事件，切勿驾车或者操作机械。

分布

健康人体分布容积约为 0.3L/kg，肾功能不全的病人也有相近的分布容积。老人或肝功能不全病人的分布容积稍低，血浆蛋白结合率约为 95%。

代谢和排泄

静脉内给予奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为 40 分钟，总血浆消除率为 0.3-0.6L/min。治疗期间半衰期未变化。

奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素 P450（CYP）酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型 CYP2C19（S-美芬妥英羟化酶），该酶的遗传表达具有多态性，奥美拉唑经 CYP2C19 催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要的代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与 CYP2C19 的其他底物之间可能会由于竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物相互作用。

奥美拉唑的代谢物对胃酸的分泌没有作用。约 80% 的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。

肾衰病人奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑积累。

遗传毒性

奥美拉唑 Ames 试验、小鼠淋巴瘤细胞试验和大鼠肝脏 DNA 损伤试验结果阴性，小鼠微核试验结果难以判断。

生殖毒性

大鼠给予奥美拉唑 13.8-138.0 mg/kg/天（约为人用剂量的 35-345 倍），其生育力和生殖行为未见明显异常。妊娠大鼠给予奥美拉唑 138 mg/Kg/天（约为人用剂量的 345 倍），妊娠家兔给予 69 mg/kg/天（约为人用剂量的 172 倍），未发现奥美拉唑具有潜在致畸作用。家兔给予奥美拉唑 6.9-69.1 mg/kg/天（约为人用剂量的 17-172 倍），可见胚胎死亡、吸收胎和流产的发生率呈剂量依赖性地升高。亲代大鼠给予奥美拉唑 13.8-138.0 mg/kg/天（约为人用剂量的 35-345 倍），子代动物呈剂量依赖性地出现胚胎/胎仔毒性和出生后的发育毒性。

致癌性

大鼠连续 24 个月给予奥美拉唑 1.7、3.4、13.8、44.0 和 140.8 mg/kg/天（以 50 kg 人每日服用 20 mg 计，约为人用剂量的 4-352 倍），动物剂量依赖性出现胃肠嗜铬样细胞瘤，其中雌鼠因血中奥美拉唑浓度高于雄鼠，其肠嗜铬样细胞瘤发生率也明显高于雄鼠，但此现象在正常大鼠中极少发生。另一项研究中，雌性大鼠连续 1 年给予奥美拉唑 13.8 mg/kg/天（约为人用剂量的 35 倍），之后停药 1 年，未见肠嗜铬样细胞瘤产生。但大鼠给药 1 年时，出现与药物相关的肠嗜铬样细胞增生（给药组 94%、对照组 10%），二年时给药组与对照组之间的差异缩小，但给药组肠嗜铬样细胞增生的发生率仍较高（46%/26%）。另外，一只大鼠（2%）出现罕见的原发性胃部恶性肿瘤，而在大鼠给药 24 个月的致癌试验中，未见此类现象发生，而且从历史资料来看，该种属大鼠无发生类似肿瘤的记载，由于仅出现一例，其意义难以判断。

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