傲坦（奥美沙坦酯片）

20mg

对本品所含成份过敏者禁用。

药理作用 在血管紧张素转化酶(ACE，激酶 II)的催化下，血管紧张素 I(Ang I)转化形成血管紧张素 II(Ang II)。血管紧张素 II 是肾素-血管紧张素系统的主要升压因子，其作用包括收缩血管、促进醛固酮的合成和释放、刺激心脏以及促进肾脏对钠的重吸收。

奥美沙坦酯是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素 II 1 型受体(AT1)拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素 II 与血管平滑肌 AT1 受体的结合而阻断血管紧张素 II 的收缩血管作用，因此它的作用独立于 Ang II 合成途径之外。奥美沙坦与 AT1 的亲和力比与 AT2 的亲和力大 12500 多倍。

利用 ACE 抑制剂阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)是许多治疗高血压药物的一个机制，但 ACE 抑制剂也同时抑制了缓激肽的降解，而奥美沙坦酯并不抑制 ACE，因此它不影响缓激肽，这种区别是否有临床相关性尚不清楚。

对血管紧张素 II 受体的阻断，抑制了血管紧张素 II 对肾素分泌的负反馈调节机制。但是，由此产生的血浆肾素活性增高和循环血管紧张素 II 浓度上升并不影响奥美沙坦的降压作用。

临床研究 7 个安慰剂对照、给药剂量范围为 2.5-80 mg、疗程为 6-12 周的临床试验，总共研究了 2693 例原发性高血压患者(2145 例服用奥美沙坦酯，548 例服用安慰剂)，证实每日 1 次奥美沙坦酯可降低舒张压和收缩压，血压峰值和血压谷值都有统计学意义的显著性降低。奥美沙坦酯的降压作用与剂量呈相关性。每日 20 mg 奥美沙坦酯可使坐位血压谷值较安慰剂多下降约 10/6 mmHg ；每日 40 mg 奥美沙坦酯可使坐位血压谷值较安慰剂多下降约 12/7 mmHg。

每日 1 次口服奥美沙坦酯片，降压效果可维持 24 小时，收缩压和舒张压下降的谷-峰比值在 60-80%。降压作用在 1 周内起效，在 2 周后达到明显的效果。并可在长达 1 年的治疗中维持相同的降压效果，且不会出现耐药。停药后不出现血压反跳。年龄和性别并不影响奥美沙坦酯的降压作用。奥美沙坦酯与氢氯噻嗪合用可增强降血压效果。

无论奥美沙坦酯单次口服给药(最大剂量至 320 mg)或多次口服给药(最高剂量可至 80 mg/次)，奥美沙坦均呈线性药代动力学特性。在 3-5 天之内可以达到稳态血药浓度，每日 1 次给药血浆内无蓄积。

吸收 奥美沙坦酯口服后经胃肠道吸收，迅速、完全地去酯化水解为奥美沙坦，绝对生物利用度大约是 26%。口服给药 1-2 小时之后即达血药峰值浓度。进食不影响奥美沙坦的生物利用度。

分布 奥美沙坦的血浆蛋白结合率高达 99%，不穿透红细胞，稳态分布容积约为 17 升。

大鼠实验中，奥美沙坦不易通过血脑屏障，但可通过胎盘屏障并分布到胎鼠中，也可少量分布于大鼠乳汁之中。

代谢和排泄 奥美沙坦酯迅速、完全地转化为奥美沙坦后，不再进一步代谢。奥美沙坦按双相方式被消除，最终消除半衰期约为 13 小时，总血浆清除率是 1.3 L/小时，肾清除率是 0.6 L/小时。大约有 35-50% 吸收的药物从尿液中排出，其余经胆汁从粪便中排出。

特殊人群的药代动力学

儿童 ：还没有在 18 岁以下人群中进行奥美沙坦药代动力学研究。

老年人 ：奥美沙坦的最大血浆浓度在年轻成人和老年人( ≥ 65 岁)中相似。在多次用药的老年人中观察到了奥美沙坦的轻度蓄积 ；平均稳态药时曲线下面积(AUCss)在老年人中要高 33％，相应的肾清除率(CLR)则减少 30％。

肝功能不全 ：中度肝功能损害患者的 AUC 和最大血药浓度(Cmax)都增高，AUC 增加了约 60%。

肾功能不全 ：严重肾功能损害(肌酐清除率小于 20 mL/分钟)的患者多次给药后的药时曲线下面积(AUC)大约为肾功能正常人的 3 倍。没有对接受血液透析的患者进行研究。

在血管紧张素转化酶（ACE，激酶Ⅱ）的催化下，血管紧张素 I（ATⅠ）转化形成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要升压因子，其作用包括收缩血管、促进醛固酮的合成和释放、刺激心脏以及促进肾脏对钠的重吸收。 奥美沙坦酯是一种前体药物，经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ1 型受体（AT1）拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌 AT1 受体的结合而阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管作用，因此它的作用独立于 ATⅡ合成途径之外。 奥美沙坦与 AT1 的亲和力要比与 AT2 的亲和力大 12，500 多倍。利用 ACE 抑制剂阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）是许多治疗高血压药物的一个机制，但 ACE 抑制剂也同时抑制了缓激肽的降解，而奥美沙坦酯并不抑制 ACE，因此它不影响缓激肽，这种区别是否有临床相关性尚不清楚。 对血管紧张素Ⅱ受体的阻断，抑制了血管紧张素Ⅱ对肾素分泌的负反馈调节机制。但是，由此产生的血浆肾素活性增高和循环血管紧张素Ⅱ浓度上升并不影响奥美沙坦的降压作用。

化学名称为：2,3-二羟基-2-丁烯基 4-(1-羟基-1-甲乙基)-2-丙基-1-[对-(邻-1 H-四唑-5-苯基)苄基]咪唑-5-羧酸酯，环 2,3-碳酸

分子式：C29H30N6O6

分子量：558.59

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