毒毛苷k（毒毛花苷k注射液）

正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜 Na + -K + -ATP 酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外 Na + ﹣K + 主动偶联转运受损，心肌细胞内 Na + 浓度升高，从而使肌膜上 Na + Ca2 + 交换趋于活跃，使细胞浆内 Ca2 + 增多，肌浆网内 Ca2 + 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的 Ca2 + 释放；心肌细胞内 Ca2 + 浓度增高，激动心肌收缩蛋白增加心肌收缩力。

负性频率作用：由于其正性肌力作用，血流动力学状态改善，消除反射性交感神经张力的增高，增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。

心脏电生理作用：降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。

强心甙的心外作用：中毒量的强心甙可致中枢神经兴奋，头痛、头晕、疲倦和嗜睡，有时可出现神经痛，面部下 1/3 区痛，表现类似三叉神经痛。因兴奋延脑极后区催吐化学感受区而致呕吐，严重者甚至引发行为异常和精神症状，尤其易发生于动脉硬化症的老人，如定向困难、失语、幻觉和谵妄等。由于强心甙影响视神经功能，甚至引发球后视神经炎而发生视神经障碍，如视力模糊、复视及色视（黄视或绿视症）。中毒量强心甙对中枢交感神经的兴奋致使交感神经张力过高，是强心甙诱发心律失常的神经性因素。强心甙对人的动脉和静脉有直接收缩作用是强心甙对血管的直接作用。

洋地黄毒甙治疗浓度为 15～30 ng/ml；交叉浓度为 25～35 ng/ml；中毒浓度为 ＞ 35 ng/ml。

中毒浓度强心甙的电生理影响是由于强心甙明显抑制心肌细胞膜 Na + -K + -ATP 酶，使(Na + )i 积聚增高，(K + )i 明显降低，致使心肌细胞膜最大舒张电位降低，自律性增高，心肌、浦氏纤维兴奋下降，房室结、浦氏纤维以及心肌传导速度延缓，呈现不同程度的房室传导阻滞。中毒量强心甙还可使心肌细胞内 Ca2 + 浓度过高，Ca2 + 呈超负荷状态，使细胞内 Ca2 + 贮库振荡性地释出和再摄取 Ca2 + ，同时细胞膜对 Na + 通透性增高，激发短暂的内向电流，心肌细胞膜出现迟后去极化，引起心肌触发活动，这是中毒量强心甙诱发心律失常的机制之一。