维D2果糖酸钙注射液（浙江奥托康）

孕妇及哺乳期妇女一般需补充钙剂，但用法用量应遵医嘱。目前尚无钙剂对胎儿影响的动物和人体实验。

孕妇及哺乳期妇女慎用维生素 D 制剂。高钙血症孕妇可伴有对维生素 D 敏感，应注意剂量调整。功能上又能抑制甲状旁腺活动，以致婴儿有特殊面容，智力低下及患遗传性主动脉弓缩窄。

1. 高钙血症、高钙尿症患者禁用。
2. 含钙肾结石或有肾结石病史患者禁用。
3. 类肉瘤病（可加重高钙血症）患者禁用。
4. 维生素 D 增多症患者禁用。
5. 高磷血症伴肾性佝偻病患者禁用。

1. 对诊断的干扰：长期或大剂量应用钙剂可致血清磷浓度降低。
2. 慢性腹泻或胃肠道吸收功能障碍者慎用（钙的吸收较差，而肠道排钙增多，此时对钙剂的需要量增加）。
3. 慢性肾功能不全者慎用（肾脏对钙排泄减少，注意高钙血症）。
4. 心室颤动者慎用。
5. 长期大量用药应定期测血清钙浓度、尿钙排泄量；血清钾、镁、磷浓度；血压及心电图。
6. 服用洋地黄类药物期间慎用。
7. 治疗低钙血症前，应先控制血清磷的浓度，并定期复查血钙等有关指标；除非遵医嘱，避免同时应用钙、磷和维生素 D 制剂。血液透析时可用碳酸铝或氢氧化铝凝胶控制血磷浓度，维生素 D 疗程中磷的吸收增多，铝制剂的用量可以酌增。
8. 由于个体差异，维生素 D 用量应依据临床反应调整。
9. 维生素 D 对诊断的干扰：维生素 D 可促使血清磷酸酶浓度降低，血清钙、胆固醇、磷酸盐和镁的浓度可能升高，尿液内钙和磷酸盐的浓度亦增高。
10. 下列情况应慎用维生素 D：动脉硬化、心功能不全、高胆固醇血症、高磷血症（可引起钙质转移）；对维生素 D 高度敏感及肾功能不全（肾性佝偻病患者维生素 D 的需要量减少，婴儿可因此引起特发性高钙血症）；非肾脏病用维生素 D 治疗时，如患者对维生素 D 异常敏感，也可产生肾脏毒性。
11. 服用含维生素 D 制剂疗程中应注意检查：血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率、血清碱性磷酸酶、血磷、24 小时尿钙、尿钙与肌酐的比值、血钙（用治疗量维生素 D 时应定期作监测，维持血钙浓度 2.00～2.50 mmol/L）、以及骨 X 线检查等。

钙离子是维持神经、肌肉和骨骼正常功能所必需的，能促进骨骼与牙齿的钙化形成。对维持正常的心、肾、肺和凝血功能，以及细胞和毛细血管通透性也起重要作用。另外，钙还参与调节神经递质和激素的分泌和贮存，维持神经肌肉的正常兴奋性，以及氨基酸的摄取和结合、维生素 B₁₂的吸收等。

维生素 D 促进小肠黏膜刷状缘对钙的吸收及肾小管重吸收磷，提高血钙、血磷浓度，协同甲状旁腺激素、降钙素，促进旧骨释放磷酸钙，维持及调节血浆钙、磷正常浓度。维生素 D 促使钙沉着于新骨形成部位，使枸橼酸盐在骨中沉积，促进骨钙化及成骨细胞功能和骨样组织成熟。维生素 D 摄入后，在肝细胞微粒体中受 25-羟化酶系统催化生成骨化二醇（25-OHD₃），经肾近曲小管细胞 1-羟化酶系统催化，生成具有生物活性的骨化三醇 [1-25-(OH)₂D₃]。

维生素 D₂必须经过肝和肾的双重转化才变成有生物活性的维生素 D₃，起调节钙磷的代谢的作用。在这个转化过程中，只有一部分的维生素 D₂最终转化成维生素 D₃。所以维生素 D₂的生物活性远远差于维生素 D₃。

正常时口服钙剂 1/5～1/3 被小肠吸收，维生素 D 和碱性环境促进钙的吸收，食物中的纤维素和植物酸则减少钙的吸收。当机体存在钙缺乏或饮食中钙含量低时，钙的吸收增加。钙的血浆蛋白结合率约 45%。口服钙剂 80% 自粪便排泄，其中主要为未吸收的钙，20% 自肾脏排泄，其排泄量与肾功能及骨钙含量有关。

维生素 D 由小肠吸收，维生素 D₂吸收需胆盐与特殊α-球蛋白结合后转运到身体其他部位，贮存于肝和脂肪。维生素 D₂的代谢、活化首先通过肝脏，其次为肾脏。t1/2 为 19～48 小时，作用开始时间 12～24 小时，治疗效应需 10～14 天，作用持续时间，最长 6 个月，重复剂量有累积作用。骨化二醇代谢活化于肾脏，骨化三醇不需要代谢活化，部分降解于肾脏。