克林霉素磷酸酯为化学合成的克林霉素衍生物,在体外无抗菌活性,进入体内后迅速水解为克林霉素发挥抗菌活性。作用机制:克林霉素为抑菌剂,通过与核糖体 50 S 亚基的 23 S RNA 结合而抑制细菌蛋白质合成。耐药性:克林霉素的耐药性大多由核糖体 23 S RNA 特定碱基的修饰引起。克林霉素和林可霉素之间存在完全交叉耐药性。由于林可酰胺类、大环内酯类和链阳菌素 B 的结合位点是重叠的,有时在其之间可见交叉耐药性。在一些大环内酯耐药菌分离株中存在大环内酯诱导的对克林霉素的耐药性。对于葡萄球菌和β-溶血性链球菌的大环内酯耐药分离株,应采用 D 试验对克林霉素耐药性的诱导进行筛选。抗菌活性:在体外和临床感染中,克林霉素对以下细菌的大多数分离株具有活性(参见【适应症】部分)。革兰阳性菌金黄色葡萄球菌(甲氧西林敏感菌株)肺炎链球菌(青霉素敏感菌株)酿脓链球菌厌氧菌产气荚膜杆菌坏死梭杆菌具核梭杆菌厌氧消化链球菌产黑普氏菌已有以下体外试验数据,但其临床意义尚不清楚。克林霉素对以下至少 90% 的细菌的体外最小抑菌浓度(MIC)小于或等于克林霉素对类似菌属或微生物群的敏感性折点。然而,尚未在充分且有良好对照的临床试验中确立克林霉素治疗这些细菌感染的有效性。革兰阳性菌表皮葡萄球菌(甲氧西林敏感菌株)无乳链球菌咽峡炎链球菌缓症链球菌口腔链球菌厌氧菌衣氏放线菌梭状芽孢杆菌迟缓埃格特菌大芬戈尔德菌微小微单胞菌二路普雷沃尔菌中间普雷沃菌痤疮丙酸杆菌