呋塞米片（北京太洋）

对水和电解质排泄的作用。

能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na^＋、Cl^－浓度升高，而髓质间液 Na^＋、Cl^－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na^＋、Cl^－排泄增多。由于 Na^＋重吸收减少，远端小管 Na ⁺ 浓度升高，促进 Na ⁺ -K ⁺ 和 Na^＋-H ⁺ 交换增加，K ⁺ 和 H ⁺ 排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl^－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与 Na^＋-K ⁺ ATP 酶有关的 Na^＋、Cl^－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少 Na ⁺ 、C1^－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对 Na^＋、Cl^－的重吸收，促进远端小管分泌 K^＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对 Ca^{2 +} 、Mg^{2 +} 的重吸收而增加 Ca^{2 +} 、Mg^{2 +} 排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。

对血流动力学的影响。

呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素 E₂含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。