盐酸维拉帕米注射液（天丰）

1. 重度充血性心力衰竭（继发于室上性心动过速且可被维拉帕米纠正者除外）。

2. 严重低血压（收缩压小于 90 mmHg）或心源性休克。

3. 病窦综合征（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。

4. II 或 III 度房室阻滞（已安装并行使功能的心脏起搏器病人除外）。

5. 心房扑动或心房颤动病人合并有房室旁路通道。

6. 已用β受体阻滞剂或洋地黄中毒的病人。

7. 室性心动过速。QRS 增宽（ ≥ 0.12 秒）的室性心动过速病人静脉用维拉帕米，可能导致显著的血流动力学恶化和心室颤动。用药前需鉴别宽 QRS 心动过速为室上性或室性。

8. 已知对盐酸维拉帕米过敏的病人。

1. 盐酸维拉帕米为钙离子拮抗剂。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用，但不改变血清钙浓度。

2. 盐酸维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加了冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛；维拉帕米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于治疗变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。

3. 维拉帕米减少钙离子内流，延长房室结的有效不应期，减慢传导，可降低慢性心房颤动和心房扑动病人的心室率；减少阵发性室上性心动过速发作的频率。通常维拉帕米不影响正常的窦性心率，但可导致病窦综合征病人窦性停搏或窦房阻滞；维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间，但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度，可能缩短附加旁路通道的前向有效不应期，加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动病人的心室率，甚至会诱发心室颤动。

4. 维拉帕米通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用，一般不引起体位性低血压或反射性心动过速。

5. 维拉帕米减轻后负荷，抑制心肌收缩，可改善左室舒张功能。在心肌等长或动力性运动中，维拉帕米不改变心室功能正常病人的心脏收缩功能。器质性心脏疾病的病人，维拉帕米的负性肌力作用可被降低后负荷的作用抵消，心脏指数无下降。但在严重左室功能不全的病人（例如肺楔压大于 20 mmHg 或射血分数小于 30%），或服用β受体阻滞剂或其它心肌抑制药物的病人，可能出现心功能恶化。

6. 动物试验提示维拉帕米的局部麻醉作用，是普鲁卡因等摩尔的 1. 6 倍。在人体该作用及剂量尚不清楚。

维拉帕米静脉注射后 2 分钟（1-5 分钟）开始发挥抗心律失常作用，2-5 分钟达最大作用，作用持续约 2 小时。血流动力学作用 3-5 分钟开始，约持续 10-20 分钟。维拉帕米静脉注射后代谢迅速，大部分在肝脏代谢。清除呈双指数型，分为早期快速分布相（半衰期约为 4 分钟）和终末缓慢清除相（半衰期为 2-5 小时）。年龄可能影响维拉帕米的药代动力学，老年病人的清除半衰期可能延长。5 天内大约 70% 以代谢物由尿中排泄，16% 或更多由粪便清除，约 3%-4% 以原型由尿排出。肝功能不全时半衰期延长，血浆清除率降低。

维拉帕米无致癌性。艾姆斯试验证实维拉帕米无致突变性。Beagle 狗长期服用维拉帕米 ≥ 30 mg/Kg/d，导致透镜状和/或缝线状改变， ≥ 62.5 mg/kg/d 时引起症状明显的白内障。人类尚未有因服用维拉帕米而促使白内障形成的报道。雌性鼠未见损害生殖力。对人类的生殖力影响尚不明确。