瑞素坦（雷米普利片）

如果必须进行昆虫毒素脱敏治疗，必须临时用其他类型的合适药物替代 ACE 抑制剂（见“注意事项）。

雷米普利为一前体药物，经胃肠道吸收后在肝脏水解成有活性的血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂—雷米普利拉而发挥作用。服用雷米普利可导致血浆肾素活性的升高，和血管紧张素 II 及醛固酮血浆浓度的下降。因为血管紧张素 II 的减少，ACE 抑制剂可导致外周血管扩张和血管阻力下降，从而产生有益的血流动力学效应。

血管紧张素转化酶同激肽酶 II 一样也能降解缓激肽。雷米普利拉引起的 ACE 抑制，对激肽释放酶-激肽-前列腺素系统能产生某些效应。这一机制可能参与了雷米普利的降压和代谢作用。

雷米普利口服给药后能被迅速地从胃肠道吸收，在 1 小时之内即可达到血浆峰浓度。其活性代谢产物—雷米普利拉的峰值血浆浓度出现在用药后的 2~4 小时之内。

雷米普利拉的血浆峰浓度以多相方式下降。如雷米普利 5 mg，每日 1 次给药，经数日后雷米普利拉的有效半衰期为 13~17 小时；以较低的剂量（雷米普利 1.25~2.5 mg）给药时，有效半衰期明显延长。这种差异与极低血浆浓度时观察到的雷米普利拉的浓度时间曲线的长终末相有关。这一终末相不依赖于药物剂量，提示同雷米普利拉与酶的结合是可饱和的。雷米普利常用剂量，每日 1 次给药，大约在 4 天后可达到雷米普利拉的稳态血浆浓度。

雷米普利几乎能被完全地代谢，其代谢产物主要从肾脏排泄（大约 60% 从尿中排泄，40% 从粪便排泄）。除其活性代谢产物—雷米普利拉以外，其它没有活性的代谢产物包括二酮哌嗪酯、二酮哌嗪酸及其耦合物。

雷米普利体外三致试验结果显示细菌 Ames 试验、小鼠微核试验、人细胞程序外 DNA 合成试验及中国仓鼠卵巢细胞促基因突变试验均未见致突变作用。雷米普利的几个代谢产物和降解产物 Ames 试验均呈阴性。

对雄性和雌性大鼠的生殖能力均未见损害。妊娠和哺乳期雌性大鼠，每日给予 50 mg/kg 或更大剂量的雷米普利，会使后代产生不可逆的肾脏损害（肾盂的扩张）。

大鼠每日给予 500 mg/kg 雷米普利 24 个月，小鼠每日给予 1000 mg/kg 雷米普利 18 个月（据体表面积折算为人推荐剂量的 200 倍）均未见致癌作用。