阿尔马尔（盐酸阿罗洛尔片）

10 mg

不得用于下列病人

1. 高度心动过缓（明显窦性心动过缓）、房室传导阻滞（II，III 度）、窦房传导阻滞、病窦综合征的病人[有可能导致上述症状恶化]。

2. 糖尿病酮症、代谢性酸中毒的病人[有可能增强酸中毒对心肌收缩力的抑制]。

3. 有可能出现支气管哮喘、支气管痉挛的病人[有可能收缩支气管，诱发支气管哮喘甚至恶化]。

4. 心源性休克的病人[有可能抑制心功能，导致症状恶化]。

5. 肺动脉高压所致右心衰竭的病人[有可能抑制心功能，导致症状恶化]。

6. 充血性心力衰竭的病人[有可能抑制心功能，导致症状恶化]。

7. 未治疗的嗜铬细胞瘤或副神经节瘤病人[参考“注意事项”中的“慎重给药”和“与用法用量有关的注意事项”]。

8. 孕妇或有怀孕可能的妇女[参考“孕妇及哺乳期妇女用药”]。

9. 对本药成分有过敏史的病人。

1. α、β受体阻断作用

阻断交感神经α和β受体。根据对高血压和正常血压患者的调查，推测阻断α受体的强度约为阻断β受体强度的 1/8。

2. 降压作用

在自发性高血压大鼠（SHR）及易发脑卒中大鼠（SHR-SP）等病态动物模型所做的动物试验中，证实具有明显降低血压的作用；并在 SHR-SP 试验中，证实本药具有抑制高血压所致心、肾等血管病变的作用。本药通过适宜的α受体阻断作用，在不使末梢血管阻力升高的情况下，通过β受体阻断作用产生降压效果。

3. 抗心绞痛作用

通过β受体阻断作用抑制亢进的心功能、减少心肌耗氧量、纠正心肌的氧气供需不均状态。在犬、大鼠（体外）试验中，证实α受体阻断作用有减少冠状动脉阻力的趋势。

4. 抗心律失常作用

在三氯甲烷诱发心律失常（小鼠）及三氯甲烷-肾上腺素诱发心律失常（狗）的试验中，证实具有抗心律失常作用。

5. 抗震颤作用

在氧代 1，4-二吡咯烷-2-丁炔诱发震颤（小鼠）、TRH 诱发震颤（小鼠）及 MPTP 诱发震颤（猴）的试验中，证实具有抗震颤作用。

本药的抗震颤作用为骨骼肌β₂受体阻断作用，其作用为末梢性。

6. 其它药效动力学

在大鼠、家兔、豚鼠的试验中，未发现有内在拟交感活性及膜稳定作用。

【临床药理】

作用机制

参见【药理毒理】相关内容。

16 例健康成人一次口服 10 mg 后， 吸收迅速， 约 2 小时后达到最高血中浓度（117 ng/mL），其血中浓度半衰期约 10 小时。本药口服吸收较完全，服药后 24 小时的 AUC 值为 0.71 μg∙hr/mL。本药在肝脏无首过效应。血浆蛋白结合率为 91%。连续给药时，无蓄积性。本药在肝脏中分布浓度最高，其次为肾脏、肺组织。本药经肝、肾代谢，在血中及尿中的活性代谢产物为氨基甲酰基水解物，其血中浓度为本药在血中浓度的 1/5，其尿中排泄率为 3-5%。在尿中测定到了微量的另 2 种无活性代谢产物，其尿中排泄率约为 0.3-0.5%。本药主要经肠道排泄（大鼠粪中排泄率为 84%），在尿中原型排泄率为 4-6%。

遗传毒性

阿罗洛尔的 Ames 试验和小鼠体内微核试验结果为阴性。

生殖毒性

Wistar 大鼠（雌雄）妊娠前、妊娠初期给药，未见阿罗洛尔对生殖功能的影响，未发现对胚胎、幼仔有致死作用及致畸作用，不影响胎仔发育和器官发生。

Wistar 大鼠器官发生期给药，阿罗洛尔剂量为 100 mg/kg（临床剂量的约 250 倍）以上时可见胎仔肾盂扩大，250 mg/kg（临床剂量的约 600 倍）剂量时视神经缺损的发生率增加，但在小鼠及家兔的试验中未见影响。

Wistar 大鼠围产期、哺乳期大剂量给予阿罗洛尔，可影响幼仔发育。与此相关，幼仔（雄性）的交配能力降低。母乳喂养试验结果表明，母体大鼠喂养导致仔鼠出生后发育迟缓。

致癌性

未见阿罗洛尔对小鼠、大鼠的致癌性。