注射用奥美拉唑钠（浙江亚太）

1. 40 mg，按 C₁₇H₁₉N₃O₃S 计；

2. 60 mg，按 C₁₇H₁₉N₃O₃S 计

主要用于：

1. 消化性溃疡出血、吻合口溃疡出血；

2. 应激状态时并发的急性胃黏膜损害，非甾体类抗炎药引起的急性胃粘膜损伤；

3. 预防重症疾病（如脑出血、严重创伤等）应激状态及胃手术后引起的上消化道出血；

4. 作为当口服疗法不适用时下列病症的替代疗法：十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及 Zollinger-Ellison 综合征。

1. 本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其它抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，在一般消化性溃疡等疾病，不建议大剂量长期应用（Zollinger-Ellison 综合征患者除外）。

2. 因本品能显著升高胃内 pH 值，可能影响许多药物的吸收。

3. 肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者慎用，根据需要酌情减量。

4. 治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。

奥美拉唑是一对活性旋光对映体的消旋混合物，籍由高目标性的作用机制来降低胃酸的分泌，是胃壁细胞中酸泵的特殊抑制剂。本品作用迅速，每天一次的剂量能够可逆性的抑制胃酸的分泌。

奥美拉唑是一种弱碱性物质，在胃壁细胞内小管这一高酸性环境中被浓缩转化为活性物质，抑制 H + ，K + -ATP 酶(质子泵)。这种对胃酸形成最后步骤的抑制作用呈剂量相关性，并高度抑制基础胃酸分泌和刺激性胃酸分泌，但与刺激物无关。

人体静脉给予奥美拉唑，呈剂量相关性的抑制胃酸分泌，为了迅速达到与多次口服 20 毫克相同的降低胃内酸度的作用，建议首次静脉内给予 40 毫克奥美拉唑。静注 40 毫克奥美拉唑迅速降低胃内酸度，24 小时内平均下降 90％。奥美拉唑的抑制胃酸分泌作用与药-时曲线下面积（AUC）相关，而与给药时的血药浓度无关。

幽门螺杆菌与酸消化性疾病有关，包括十二指肠溃疡和胃溃疡，分别由 95％和 70％的十二指肠溃疡和胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。幽门螺杆菌是导致胃炎的主要因素。幽门螺杆菌和胃酸一起是导致消化性溃疡的主要因素。

奥美拉唑与抗生素合用可根除幽门螺杆菌，这与迅速缓解症状、胃粘膜修复率高及消化性溃疡病的长期缓解相关，并因此减少了胃肠道出血等并发症，同时也减少了长期用抗泌酸药治疗的需要。

任何方法，包括质子泵抑制剂所致胃酸减少，都增加胃肠道内正常菌群的数量，用抑酸药物治疗，则沙门菌和弯曲杆菌属感染胃肠道的危险性可能略有增加。

在大鼠长期给予奥美拉唑的研究中，观察到胃 ECL 细胞增大和良性肿瘤，这是持续性高胃泌素血症因胃酸抑制的结果。在用 H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂治疗后和部分底部切除术后也有类似的发现。显然这些变化并非上述药物的直接作用。

分布

健康人体分布容积约为 0.3L／kg，肾功能不全病人也有相近的分布容积。老人或肝功能不全病人的分布容积稍低，血浆蛋白结合率约为 95％。

代谢和排泄

静脉内给子奥美拉唑，药-时曲线的平均终末相半衰期约为 40 分钟，总血浆清除率为 0.3～0.6L／min。治疗期间半衰期未变化。

奥美拉唑主要在肝脏中经细胞色素 P450(CYP)酶系完全代谢。其中主要依赖特异的同功型 CYP2C19(S-美芬妥英羟化酶)，该酶的遗传表达具有多态性，奥美拉唑经 CYP2C19 催化生成羟基奥美拉唑，这是血浆中的主要代谢产物。鉴于此，奥美拉唑与 CYP2C19 的其他底物之间可能会由于竞争性抑制而产生代谢上的药物-药物相互作用。

奥美拉唑代谢物对胃酸的分泌没有作用。约 80％的静脉内给药剂量以代谢物形式经尿液排泄，其余主要由胆汁分泌，经粪便排泄。

肾衰病人奥美拉唑的清除未有变化，肝功能损害病人的清除半衰期增加，但每日一次口服剂量未见奥美拉唑积累。