米维（盐酸米多君片）

2.5 mg

盐酸米多君是一种前体药，并经酶促水解，代谢为药理学上有活性的物质脱甘氨酸米多君。脱甘氨酸米多君选择性地刺激外周α₁-肾上腺素能受体。此药对心肌β-肾上腺素能受体无作用。其作用基本相当于其他拟α-交感神经药的作用。在此药的作用下，收缩压和舒张压均升高，并出现反射性心动过缓。血压的升高主要是因小静脉以及在较小的程度上小动脉的收缩（外周阻力增高）所致。脱甘氨酸米多君导致心输出量和肾血流量的轻度减少。该药还可使膀胱内括约肌张力增高，这可导致排尿延迟。

在志愿者试验时，口服盐酸米多君后快速而且几乎完全地被吸收。在口服 2.5 mg 后，30 分钟以内达到血浆峰浓度 10 μg/L。盐酸米多君在各种组织（包括肝脏）中经酶促水解被代谢为其活性物质脱甘氨酸米多君。在受试者和体位性低血压患者中，服药后大约 1 小时脱甘氨酸米多君达到血浆峰浓度。口服后，其绝对生物利用度（脱甘氨酸米多君）为 93%。盐酸米多君的血浆半衰期（t_1/2β）为 0.49 小时，其活性代谢产物的半衰期为 2-4 小时。盐酸米多君及其代谢产物在 24 小时内几乎完全在尿中被排泄；大约 40-60% 的活性代谢产物可被排泄，2-5% 未经改变的盐酸米多君及其残余部分以药理学上无活性的形式被排泄。盐酸米多君不太可能穿脑屏障。现尚无关于盐酸米多君在老年病人或肝肾功能受损病人中的药物动力学资料。

以 mg/kg 计，用相当于最大人类治疗剂量的 12 至 15 倍剂量重复给药进行的毒性研究中观察到，除盐酸米多君的药理学作用外，在大鼠肾脏出现变性性改变，在大鼠和狗的肝脏发生改变。研究未显示盐酸米多君有致突变性质。尚无致癌方面的研究。

动物实验表明盐酸米多君无致畸性。按照 mg/kg 体重计算剂量，在人类最大治疗剂量的大约 50 倍情况下，曾观察到大鼠和家兔发生着床后胚胎流产。对于盐酸米多君或脱甘氨酸米多君是否在乳汁中被排泄，尚不了解。

化学名称：（±)-2-氨基-N-[2-(2,5-二甲氧基苯基)-2-羟乙基]乙酰胺盐酸盐 。

分子式：C<SUB>12H<SUB>18N<SUB>2O<SUB>4。

分子量：290.74。