盐酸胺碘酮片（信谊）

0.2 g

- Ia 类抗心律失常药物（奎尼丁、氢化奎尼丁、丙吡胺）。

- III 类抗心律失常药物（索他洛尔、多非利特、伊布利特）。

- 非抗心律失常药物，诸如苄普地尔、西沙比利、二苯美伦、红霉素（静脉内给药）、咪唑斯汀、莫西沙星、螺旋霉素（静脉内给药）、长春胺（静脉内给药）等（参见药物相互作用）。

- 舒托必利。

- 精神抑制剂，喷他脒（静脉注射）。

抗心律失常特性：

其他特性：

13 项对照、随机、前瞻性研究荟萃分析，包括了 6553 名新近出现心肌梗塞（78%）和慢性心衰（22%），作了介绍。

患者的平均随访 0.4-2.5 年。平均日维持剂量在 200-400 mg 之间。

该荟萃分析显示，接受胺碘酮治疗的患者的总体死亡率降低了 13%（CL_95%0.78-0.99；p = 0.030），心律相关性死亡率下降了 29%（CL_95%0.59-0.85；p = 0.0003）。

但是，考虑到这些研究的不均一性，包括相关人群选择、随访时间、所用的方法学和结果分析的不同，对研究结果的解释，必需谨慎。在胺碘酮治疗组中撤药（41%）比例高于安慰剂治疗组（27%）。在接受胺碘酮治疗的患者中，7％的患者出现了甲状腺机能减退，而在安慰剂治疗组中，出现甲状腺机能减退的患者百分比为 1%。在接受胺碘酮治疗的患者中，1.4％的患者被诊断为甲状腺机能亢进，而在安慰剂治疗组中，被诊断为甲状腺机能亢进的患者百分比为 0.5%。

在接受胺碘酮治疗的患者中，1.6％的患者出现了间质性肺病，而在安慰剂治疗组中，出现间质性肺病的患者百分比为 0.5%。

胺碘酮是一种缓慢转运和具有高组织亲和性的药物。

该药物的口服生物利用度因个体的不同而有所变化，其范围在 30%-80％之间（平均值为 50%）。在单次给药 3-7 小时之后，达到了血浆峰浓度。平均在 1 周之内（几天到两周）获得治疗活性。

胺碘酮的半衰期长，个体间变异大（20-100 天）。在治疗的第 1 天，该药物在机体的大部分组织中累积，特别是在脂肪组织中。在几天之后，开始了药物的清除，在几个月之后，摄入/排出达到平衡，平衡所需的具体时间依赖于个体。

这些特征解释负荷剂量应用的目的，为了快速达到组织饱和水平，以求治疗起效。

胺碘酮经 CYP450 酶（特别是 CYP3A4 和 CYP2C8）代谢为去乙基胺碘酮（DEA）。肝脏和肠中均含有 CYP3A4 同工酶。

胺碘酮主要经肝代谢和胆汁排泄而清除，在尿液中可见微量胺碘酮或 DEA。

胺碘酮或 DEA 均不可透析。

部分碘从药物上解离，以碘化物的形式出现在尿液中；在 24 小时内，这相当于 200 mg 胺碘酮每日给药剂量的 6 mg。其余的药物（最大部分的碘）在通过肝脏之后排泄在大便中。

可以被忽略不计的尿液排泄意味着，在肾脏功能受损的患者中，该药物可以在通常的剂量下应用。

胺碘酮及其代谢产物的胎盘转运率有限，约为 10-50%。在乳汁中均可检测到母体药物及其代谢产物。胺碘酮的蛋白结合率较高（约为 96%）。

在停止治疗后，药物的清除继续持续数个月。该药物的残余活性可以持续 10 天到 1 个月，这应该得到注意。