布瑞喜（注射用尼莫地平）

尼莫地平为 1，4-二氢吡啶类钙通道拮抗剂。其药理特性是阻断中枢神经系统内细胞膜的钙通道，有效地调节细胞内钙的水平，使之保持正常的生理功能。它能降低红细胞脆性及血液粘滞度，抑制血小板凝聚，抗血栓形成。本品对脑血管的作用尤为突出，可与中枢神经的特异受体相结合，该特异性使本品能有效地预防和治疗因蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害，抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流，对离体或体内的脑动脉、正常或缺血的脑动脉均有扩张作用。对直径小于 10μm 的小动脉作用最强，从而使脑组织缺血得以改善。在适宜剂量下选择性扩张脑血管，几乎不影响外周血管，但增加剂量对高血压也有较好的疗效。

据报道，经静脉连续滴注尼莫地平 2 mg/h，血浆中尼莫地平浓度为 26.6±1.8 ng/mL，半衰期约为 1.06±0.16 h，分布容积是 0.94±0.41L/kg。尼莫地平与血浆蛋白结合率为 97%-99%。尼莫地平的脂溶性较高，可通过胎盘屏障及血脑屏障，脑脊液中的药物浓度为血浆药物浓度的 0.5%，与血浆中尼莫地平的游离浓度基本相同。本品主要在肝脏通过脱氢、氧合的方式代谢，代谢产物无活性，50% 的代谢产物从肾脏排泄，30% 从胆汁排泄。

据文献报道，急性毒性研究结果见下表：

长期毒性研究：口服给予狗尼莫地平片，每日最高剂量达到 6.25 mg/kg，观察 1 年，剂量为每日 2.5 mg/kg 时具有较好耐受性；每日剂量为 6.25 mg/kg 时，产生轻微的心肌血流紊乱导致的心电图可逆改变，未见心脏及其它器官的组织病理学改变。大鼠给药最高剂量达到每日 90 mg/kg，观察 2 年，具有较好耐受性。

致癌毒性研究：

大鼠每日给药 90 mg/kg，观察 2 年，未见潜在的致癌毒性；类似实验中，小鼠每日口服给药 500 mg/kg，未见尼莫地平潜在的致癌毒性。

致突变研究：

广泛的致突变实验未观察到尼莫地平的致突变作用。