兰索拉唑肠溶片（臣邦力威）

胃溃疡 、十二指肠溃疡 、反流性食管炎、卓-艾综合征（Zollinger-Ellison 综合征）。

1. 有报道，在动物实验中胎仔的药物血浆浓度高于母体的血浆浓度，所以对于孕妇或有怀孕可能的妇女，只有在判断治疗的益处超过危险性的情况下方可用药。 

1. 治疗过程中应注意观察，因长期使用的经验不足，暂不推荐用于维持治疗。

5. 骨折：一些已经公布的研究报告表明：质子泵抑制剂（PPI）治疗可能使关节、腕关节及脊椎的骨质疏松性骨折的危险性增加。质子泵抑制剂高剂量、长期治疗（一年或更长时间）的患者骨折的危险性增加患者应该使用最低剂量、最短期限的质子泵抑制剂治疗。有骨质疏松性骨折危险性的患者应该根据相关治疗指南处理。

6. 艰难梭菌相关性腹泻：已发表的观察性研究表明，PPI 治疗可能会增加艰难梭菌相关性腹泻的风险尤其是住院患者。如果腹泻不改善，应考虑该诊断。患者应根据医疗情况使用最低剂量和最短疗程的 PPI 治疗

7. 低镁血症：接受 PPI 治疗至少 3 个月的患者中出现有或无症状的低镁血症罕见病例报告，大多数症状出现于治疗一年后。严重的不良反应包括手足抽搐、心律不齐以及癫痫发作。大多数患者治疗低镁血症需要镁替代治疗以及停用质子泵抑制剂。对于预期需延长治疗的患者或合并使用质子泵抑制剂和地高辛或可导致低镁血症药物（如利尿剂）的患者，应考虑在质子泵抑制剂治疗前定期检测血镁浓度。

8. 健康受试者同时服用兰索拉唑与氯吡格雷，对氯吡格雷活性代谢物的暴露量或氯吡格雷引起的血小板抑制无临床显著影响。氯吡格雷与批准剂量的兰索拉唑并给药时，无需调整前者的剂量。

氯吡格雷经 CYP2C19 部分代谢为其活性代谢物。在一项研究中，40 位 CYP2C19 代谢较强的健康受试者接受氯吡格雷 75 mg 每日一次给药，或与兰索拉唑 30 mg 合用，连续给药九天。将氯吡格雷与兰索拉唑用时，与单独使用氯吡格雷相比，氯吡格雷活性代谢物的平均曲线下面积减少约 14%（几何平均比值为 86%，90%CI： 80%-92%）药效学参数的测量表明，血小板聚集抑制（由 5μmmolADP 诱导）的变化与氯吡格雷活性代谢物的变化有关，这一发现的临床意义尚不清楚。

本品为苯并咪唑类化合物，口服吸收后转移至胃粘膜，在酸性条件下转化为活性代谢体，该活化体特异性地抑制胃壁细胞 H ⁺ K ⁺ -ATP 酶系统而阻断胃酸分泌的最后步骤。本品以剂量依赖性方式抑制基础胃酸分泌以及刺激状态下的胃酸分泌。本品对胆碱和组胺 H₂受体无拮抗作用。

兰索拉唑的生物利用度具有个体差异性。健康成人空腹单次口服 30 mg，T_max 为 1.5-2.2 h，C_max 为 0.75-1.15 mg/L，T_1/2 为 1.3-1.7 h。兰索拉唑在肝内被代谢为有活性的代谢产物，主要经胆汁和尿排泄，尿中测不出原形药物，全部为代谢产物。至服用后 24 小时为止，其尿中排泄率为 13.1-14.3%。兰索拉唑在体内无蓄积性。

遗传毒性：Ames 试验、大鼠肝细胞程序外 DNA 合成试验以及小鼠微核试验、大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。体外人淋巴细胞染色体畸变实验结果为阳性。