作用机制克林霉素通过结合细菌核糖体 50 S 亚基的 23 S RNA 来抑制细菌蛋白质合成。克林霉素是抑菌剂。耐药性克林霉素的耐药性主要是由细菌核糖体 23 S RNA 的特定碱基修饰引起。克林霉素和林可霉素间完全交叉耐药。由于结合位点重叠,林可酰胺类、大环内酯类以及链阳霉素 B 间有时可见交叉耐药;某些大环内酯耐药菌分离株中会出现大环内酯诱导的克林霉素耐药。对于对大环内酯耐药的葡萄球菌和β-溶血性链球菌分离株,应采用 D-抑菌圈试验来筛选是否诱导克林霉素耐药。抗菌活性 在体外和临床感染中,克林霉素对以下微生物的大多数分离菌株有活性;