替加环素通过与核糖体 30 S 亚单位结合、阻止氨酰化 tRNA 分子进入核糖体 A 位而抑制细菌蛋白质合成。这阻止了肽链因合并氨基酸残基而延长。替加环素受四环素类两大耐药机制(核糖体保护和外排机制)的影响较小。相应地,体外和体内试验证实替加环素具有广谱抗菌活性。尚未发现替加环素与其他抗生素存在交叉耐药。替加环素不受β内酰胺酶(包括超广谱β内酰胺酶)、靶位修饰、大环内酯类外排泵或酶靶位改变(如旋转酶/拓扑异构酶)等耐药机制的影响。然而,一些产 ESBL 的菌株可能通过其他耐药机制对替加环素产生耐药性。体外研究未证实替加环素与其他常用抗菌药物有拮抗作用。总体上说,替加环素为抑菌剂。