注射用兰索拉唑（罗欣）

30 mg。

用于口服疗法不适用的伴有出血的胃、十二指肠溃疡、急性应激溃疡、急性胃粘膜损伤。

大鼠口服兰索拉唑的试验中可见胎仔血浆中兰索拉唑药物浓度比母体血浆中药物浓度高；另外，兔（口服 30 mg／kg／日）试验中可见胎仔死亡率的增加。对孕妇和可能妊娠的妇女，建议只有在判断治疗的益处大于风险时方可使用本品。

大鼠口服兰索拉唑的试验中，兰索拉唑可经母乳分泌。建议哺乳期妇女尽量避免使用本品，必须用药时，应停止哺乳。

1．对本品中任何成份过敏的患者禁止使用本品。

2.正在使用硫酸阿扎那韦、盐酸利匹韦林的患者禁止使用本品。

1、以下患者慎重用药：

（1）有药物过敏症既往史的患者；

（2）肝功能障碍的患者（因本药的代谢、排泄延迟）；

2、本品治疗可能会掩盖胃癌的症状，应排除恶性肿瘤后方可用药。

3、本品治疗时密切观察病情，治疗无效时应改用其它疗法。

4、本品目前尚无超过 7 日的用药经验。

5、同类质子泵抑制药物奥美拉唑（omeprazole）在国外有导致视力损害的报道，本品尚不清楚。

6、动物实验中，大鼠长期大量使用本品后，出现良性睾丸间质细胞肿瘤，类癌瘤与视网膜萎缩。但类似现象在小鼠的致癌性试验、犬、猴的毒性试验中未出现。

兰索拉唑属于质子泵抑制剂。本药分布于胃粘膜壁细胞的酸性环境后，转变为有活性的代谢物。这种代谢物与存在于酸生成部位的 H ⁺ ，K ⁺ -ATP 酶的巯基结合，通过抑制 H ⁺ ，K ⁺ -ATP 酶的活性而抑制酸分泌。

兰索拉唑抑制胃酸分泌作用呈剂量依赖性，药后 24 小时内对基础和刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用。健康成人 1 次 30 mg，一日 2 次静脉给药，可见持续的胃酸分泌抑制作用。

有报道在酸性条件下，血液凝固与血小板聚集受到很大损害。血液凝固所形成的纤维蛋白，在酸性条件下可被胃蛋白酶溶解。本药通过升高胃内 pH 值而改善血液凝固与血小板聚集功能，抑制胃蛋白酶的活性而发挥抑制出血的作用。另外，在酸性条件下，胃的损伤粘膜的修复受到抑制，本药通过抑制酸分泌而使胃内 pH 值上升，促进损伤粘膜的修复。

吸收 兰索拉唑静脉给药时，血清中浓度存在个体差异。

12 例健康成年男子，依据 CYP2C19 基因型分为快代谢者组，1 次 30 mg，一日 2 次，静脉点滴 5 日，主要药动学参数如表所示。

分布 兰索拉唑的在 0.05-5.0 μg／mL 浓度范围内的人血清蛋白结合率约为 98%（体外试验）。

代谢 兰索拉唑主要通过 CYP2C19 酶和 CYP3A4 酶代谢（体外试验）。

排泄  健康成年男子（9 例）单次静脉给药 30 mg，尿中未见原形药，全部为代谢产物，至给药结束 24 小时后的尿中累积排泄率为 12%-17%。

1.配伍禁忌

2.配伍注意

遗传毒性：Ames 试验、大鼠肝细胞程序外 DNA 合成试验以及小鼠微核试验、大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。体外人淋巴细胞染色体畸变实验结果为阳性。

生殖毒性：大鼠和家兔静脉给予兰索拉唑剂量达 30 mg／kg／天（按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的 8 倍和 16 倍），未发现对生育力和胚胎有不良影响。

致癌研究：SD 大鼠连续 24 个月口服兰索拉唑 5-150 mg／kg／天（按体表面积计算相当于体重为 5 公斤患者的临床推荐剂量 30 mg／d 的 1-40 倍），结果显示兰索拉唑以剂量依赖方式诱发胃肠嗜铬样（ECL）细胞增生和良性 ECL 细胞瘤；受试动物胃上皮出现肠上皮化的发生率增加。雄性大鼠睾丸间质细胞腺瘤发生率以剂量相关方式增加，给药剂量为 15-150 mg／kg／天（按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的 4-40 倍）的大鼠，这些腺瘤的发生率超过该种系大鼠的自然发生率（1.4-10％）。一年毒性研究中，给药剂量为 50 mg／kg／天（按体表面积计算相当于人临床推荐剂量 13 倍）的 30 只大鼠中，有 1 只出现睾丸间质细胞腺瘤。

CD-1 小鼠连续 24 个月口服兰索拉唑 15-600 mg／kg／天（按体表面积计算相当于人临床推荐剂量的 2-80 倍），结果兰索拉唑以剂量依赖方式诱发 ECL 细胞增生，给药小鼠肝脏肿瘤发生率升高，300 和 600 mg／kg／天组雄性小鼠和 150-600 mg／kg／天组雌性小鼠肿瘤的发生率超过了该种系小鼠历史肿瘤的发生率范围。给予兰索拉唑 75-600 mg／kg／天，小鼠发生睾丸腺瘤。