潘美路（注射用泮托拉唑钠）

（1）40 mg(以泮托拉唑计)：10 ml 专用溶剂。

（2）80 mg(以泮托拉唑计)：10 ml 专用溶剂。

1、当怀疑胃溃疡时，应首先排除癌症的可能性。因为本品治疗可减轻其症状，从而延误诊断。

2、肝肾功能不全者慎用。因本品经肝脏代谢，肾脏排出，故肝功能损害患者若使用本品应减量使用，同时监测肝脏酶谱的变化，若测定值升高则应停止用药。肾功能受损的患者对此药代谢的影响不太明显，但也应控制日使用剂量不超过 40 mg。

3、疗程一般可持续 7 天，最长不超过 2 周。

4、骨折

若干个已发表的临床观察研究表明质子泵抑制剂（PPI）治疗可能使与骨质疏松症有关的髋关节、腕关节或脊椎骨折风险增加，尤其是接受高剂量，即每天多次给药和长期 PPI 治疗（一年或一年以上）的患者。患者应使用适于治疗情况的最低剂量和最短的 PPI 疗程进行治疗。若患者有骨质疏松症相关性骨折风险，应按照已确立的治疗原则处理。

5、低镁血症

使用 PPI 至少 3 个月的患者，有发生有症状和无症状低镁血症的罕见病例报告，多数病例在使用 1 年后报告。严重不良事件包括手足抽搐、心律失常和癫痫发作。治疗多数患者的低镁血症，需要镁制剂，并停止使用 PPI。

6、艰难梭菌

PPI 治疗可能增加艰难梭菌感染的风险。

7、氯吡格雷部分由 CYP2C19 代谢成其活性代谢物。在一项交叉临床研究中，60 位健康受试者给予氯吡格雷（负荷剂量为 300 mg，随后 75 mg/天）并使用泮托拉唑（80 mg，与氯吡格雷同时给药），连续 5 天。第五天时，将氯吡格雷与泮托拉唑合用时与单独使用氯吡格雷进行比较，氯吡格雷活性代谢产物的平均曲线下面积减少约 14%（几何平均比率为 86%，90% 置信区间时为 79% 至 93%）。药效学参数的测量表明了抑制血小板聚集的改变（由 5 微摩尔 ADP 诱导）与氯吡格雷活性代谢产物的变化相关，这一发现的临床意义尚不清楚。

8、在健康受试者中，泮托拉唑和氯吡格雷同时使用，对氯吡格雷的活性代谢产物或氯吡格雷诱导的血小板抑制无明显临床影响，当使用允许剂量的泮托拉唑时，也不必调整氯吡格雷剂量。

遗传毒性

泮托拉唑的人淋巴细胞染色体畸变试验、中国仓鼠卵巢细胞/HGPRT 正向突变试验及二次小鼠微核试验中的一次结果均为阳性，而大鼠肝脏 DNA 共价结合试验结果难以判断。Ames 试验、大鼠肝细胞程序外 DNA 合成试验（UDS）、AS52/GPT 哺乳动物细胞正向基因突变试验、小鼠淋巴瘤 L5178Y 细胞胸腺嘧啶激酶突变试验及体内大鼠骨髓细胞染色体畸变试验结果均为阴性。

生殖毒性

雄性大鼠经口给予泮托拉唑 500 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 98 倍），雌性大鼠经口给予泮托拉唑 450 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 88 倍）时，生育力及生殖行为未见明显异常。

大鼠静脉给予泮托拉唑 20 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 4 倍），家兔静脉给予泮托拉唑 15 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 6 倍），对生育力和胎仔均未见明显损害。泮托拉唑及其代谢产物可以从家兔乳汁中分泌。

致癌性

SD 大鼠连续 24 个月经口给予泮托拉唑 0.5~200 mg/kg/d，胃底出现剂量依赖性的肠嗜铬样细胞增生及良性和恶性的神经内分泌细胞瘤。当剂量为 50 和 200 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 10 和 40 倍）时，前胃出现良性鳞状细胞乳头状瘤和恶性鳞状细胞癌。泮托拉唑还导致极少数大鼠出现胃肠道肿瘤，包括 50 mg/kg/d 剂量时偶尔出现十二指肠腺癌，以及 200 mg/kg/d 剂量时胃底出现良性息肉和腺癌。

泮托拉唑给药剂量 0.5~200 mg/kg/d 时，大鼠剂量依赖性地出现肝细胞腺瘤和肝癌，200 mg/kg/d 剂量还可使大鼠甲状腺囊泡细胞瘤和囊泡细胞癌的发生率增加。SD 大鼠 6 个月和 12 个月的毒性研究中也偶见肝细胞腺瘤和肝癌。

Fischer344 大鼠连续 24 个月经口给予泮托拉唑 5~50 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 1~10 倍），胃底剂量依赖性出现肠嗜铬样细胞增生及良性和恶性的神经内分泌细胞瘤。但该试验的剂量选择不足以支持对泮托拉唑潜在致癌性的充分评价。

B6C3F1 小鼠连续 24 个月经口给予泮托拉唑 5~150 mg/kg/d（按体表面积折算为临床推荐口服剂量的 0.5~15 倍），同样出现胃底肠嗜铬样细胞增生；雌鼠在 150 mg/kg/d 剂量时，肝细胞腺瘤和肝癌的发生率升高。 上述啮齿类动物的致癌性研究结果提示本品具有一定的致癌性，但此结果与临床的相关性尚不清楚。