注射用尼莫地平（瑞阳）

以 C₂₁H₂₆N₂O₇计 2 mg；4 mg

尼莫地平是 1，4-二氢吡啶类钙通道拮抗剂。其药理特性是有效地调节细胞内钙水平，使之保持正常生理功能。对脑血管的作用尤为突出，能有效预防和治疗因蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害，抑制血管平滑肌细胞外钙离子内流，对离体或体内的脑动脉、正常或缺血的脑动脉均有扩张作用。在适宜剂量下选择性扩张脑血管，几乎不影响外周血管。

据报道，经静脉连续滴注尼莫地平 2 mg/h，血浆中尼莫地平浓度为 26.6±1.8 ng/mL，半衰期约为 1.06±0.16 h，分布容积是 0.94±0.41L/kg。尼莫地平与血浆蛋白结合率为 97%-99%。尼莫地平的脂溶性较高，可通过胎盘屏障及血脑屏障，脑脊液中的药物浓度为血浆浓度的 0.5%，与血浆中尼莫地平的游离浓度基本相同。本品主要在肝脏通过脱氢、氧合的方式代谢，代谢产物无活性，50% 的代谢产物从肾脏排泄，30% 从胆汁排泄。

遗传毒性：尼莫地平 Ames 试验、微核试验、显性致死试验结果均为阴性。生殖毒性：一般生殖毒性试验：Wistar 大鼠经口给予尼莫地平剂量达 30 mg/kg/天，对雄性、雌性大鼠生育力和一般生殖行为未见明显影响。致畸敏感期试验：Long Evans 大鼠经口给予尼莫地平 100 mg/kg/天，可见胎仔吸收和胎仔生长缓慢等胚胎毒性。Himalayan 家兔经口给予尼莫地平 1 和 10 mg/kg/天，畸形和短小胎仔的发生率增加。另一个试验中可见在剂量为 1 mg/kg/天时出现短小胎仔，但在更高剂量下未出现。围产期试验：大鼠经口给予尼莫地平 30 mg/kg/天，可见胎仔骨骼异常、短小胎仔和死胎发生率增加，但未见畸形。致癌性：在周期为 2 年的致癌性研究中，大鼠经口给予含有 1800 ppm 尼莫地平的饲料（相当于给予尼莫地平 91-121 mg/kg/天），可见子宫腺癌和睾丸间质细胞腺瘤发生率增加，但无统计学差异。小鼠经口给予含有 1800 ppm 尼莫地平的饲料（相当于给予尼莫地平 546-774 mg/kg/天）未见肿瘤发生率增加。