对于健康人和 2 型糖尿病患者，格列美脲均能降低血糖浓度，主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素发挥作用。这一作用主要基于增加胰岛β细胞对生理浓度葡萄糖的反应性。当达到等量的血糖减少时，与格列本脲相比，给予动物和健康志愿者低剂量格列美脲所导致的胰岛素释放量更小。这个事实提示格列美脲也有明显的胰腺以外（胰岛素增敏和拟胰岛素）的作用。另外，与其他磺脲类药物相比，格列美脲对心血管系统的影响更小它能够减少血小板聚集（动物和体外数据），并导致动脉粥样硬化斑块形成明显减少（动物数据）。胰岛素释放：与其他所有磺脲类药物一样，格列美脲通过与胰岛β细胞膜 ATP 依赖性钾通道的相互作用而调节胰岛素的分泌。与其他磺脲类药物不同，格列美脲与β细胞膜中的一种 65kDa 蛋白特异性结合。格列美脲与其结合蛋白的这种相互作用决定了 ATP 依赖性钾通道开放或关闭的可能性。格列美脲关闭钾通道，诱发β细胞去极化，同时开放电压敏感钙通道，导致钙离子向细胞内流入，最终，细胞内钙浓度增加，通过胞吐作用刺激胰岛素的释放。与格列本脲相比，格列美脲与其结合蛋白的结合和分离更加迅速和频繁。因此可以假设，格列美脲与结合蛋白的这种高交换率特征是其对葡萄糖显著增敏作用和保护β细胞脱敏和过早枯竭的原因。胰岛素致敏作用：格列美脲增进胰岛素对外周葡萄糖摄取的正常作用（人类和动物数据）。
拟胰岛素作用：格列美脲模拟胰岛素对外周葡萄糖摄取和肝葡萄糖输出的作用。外周葡萄糖通过转移进人肌肉和脂肪细胞进行摄取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪细胞质膜葡萄糖转移分子的数量。格列美脲增加糖基-磷脂酰肌醇-特异性磷脂酶 C 的活性，结果，细胞的 cAMP 水平降低，导致蛋白激酶 A 的活性减低；从而刺激葡萄糖代谢。格列美脲通过增加细胞内 2，6-二磷酸果糖的浓度，抑制肝脏葡萄糖的产生，因 2，6-二磷酸果糖抑制葡萄糖异生。对血小板聚集和动脉粥样硬化斑块形成的作用：格列美在体外和体内均可减少血小板聚集。该作用可能是由环氧化酶的选择性抑制所导致，环氧化酶负责血栓烷 A 的形成，血栓烷 A 是一种重要的内源性血小板聚集因子。格列美脲显著减少动物体内动脉粥样硬化斑块的形成。其潜在的机制仍有待阐明。心血管作用：通过 ATP 敏感钾通道（参见上文），磺脲类药物还影响心血管系统。与传统磺脲类药物比较，格列美脲对心血管系统的影响显著较少（动物数据）。这可能通过它与 ATP 敏感钾通道结合蛋白的相互作用的特殊性质得到解释。药效学特性健康个体的最小有效口服剂量约为 0.6 mg。格列美脲的效果是剂量依赖的和可重复的。在服用格列美脲的情况下，激烈运动时胰岛素的分泌减少这一生理反应仍然存在。无论餐前 30 分钟或者餐前即刻用药，其治疗效果均无显著差异。每日给药一次即可很好地控制糖尿病患者 24 小时的代谢。另外，在一项临床研究中，16 名肾功能不全（肌酐清除率为 4-79 mL/min）患者中的 12 名达到了良好代谢控制。虽然格列美脲的羟基代谢产物引起健康受试者血清葡萄糖小幅度却具有显著性降低，但这只是药物总体效果的一小部分。临床有效性对 285 名随机化的 2 型糖尿病儿童患者（年龄为 8-17 岁）进行了一项为期 24 周的临床对照试验（格列美脲达到每天 8 mg 或二甲双胍达到每天 2000 mg）。格列美脲和二甲双胍均显示 HbAIc 较基线显著减少。在治疗组之间没有观察到显著性差异。格列美脲没有显示对二甲双胍的非劣效性。格列美脲治疗后，与成人 2 型糖尿病患者相比，没有在儿童中观察到新的安全性事件。没有关于儿科患者的长期有效性和安全性数据。
