吉速星（甲磺酸吉米沙星片）

320 mg

尚未建立儿童与年龄未满 18 岁的青少年的安全性与有效性。喹诺酮类药物，包括本品可引起未成年动物的关节病及软骨病。

1. 临床研究中的不良事件

在临床研究中，8119 名患者接受每日剂量为 320 mg 的本品治疗。另外，在临床药理学研究中，1797 名健康志愿者及 81 名肾或肝功能不全的患者接受单剂量或多剂量的本品。在临床试验中患者发生的大多数不良反应被认为是轻度至中度的。

2.0% 的患者因不良反应（研究者认为有可能或很有可能与药物相关的）停用本品，主要由于皮疹（0.8%）、恶心（0.3%）、腹泻（0.3%）、荨麻疹（0.2%）及呕吐（0.2%）。因不良事件停用的对照药抗生素整体比例约为 2.1%，主要由于腹泻（0.5%）、恶心（0.4%）、呕吐（0.3%）及皮疹（0.3%），腹痛（0.2%）和眩晕（0.2%）。

接受 320 mg 本品与对照药物（β-内酰胺类抗生素、大环内酯类及其他喹诺酮类）的患者发生药物相关的不良反应，分类为可能或很可能的且频率 ≥ 2% 的如下：腹泻 5.0% 和 6.2%；皮疹 3.5% 和 1.1%；恶心 3.7% 和 4.5%；头痛 4.2% 和 5.2%；腹痛 2.2% 和 2.2%；呕吐 1.6% 和 2.0%；头晕 1.7% 和 2.6%；味觉错乱 0.3% 和 1.9%。

频率<1% 的不良事件

在这 8119 名患者中发生的频率介于>0.1% 和 ≤ 1% 之间的其他药物相关不良事件（有可能或很可能相关）包括：腹痛、厌食、便秘、皮炎、头晕、口干、消化不良、疲劳、肠胃胀气、真菌感染、胃炎、生殖器念珠菌病、外阴瘙痒症、高血糖、碱性磷酸酶升高、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）升高、肌酸磷酸激酶升高、失眠、白细胞减少症、皮肤瘙痒、嗜睡、味觉异常、血小板增多症、荨麻疹、阴道炎和呕吐。

在临床试验中报告的，具有潜在临床意义且被认为与研究药物可能相关的发生率 ≤ 0.1% 的其他不良反应包括：异常尿、异常视觉、贫血、关节痛、乏力、背痛、胆红素血症、呼吸困难、湿疹、嗜酸性粒细胞增多、面部水肿、潮红、肠胃炎、粒细胞减少、潮热、谷氨酰转移酶（GGT）升高、非蛋白氮升高、腿痛性痉挛、念珠菌病、肌痛、神经过敏、不明胃肠道疾病、疼痛、咽炎、光敏性/光毒性反应、肺炎、血小板减少症、震颤、眩晕。

在慢性支气管炎的急性细菌性发作（AECB）及社区获得性肺炎（CAP）的临床试验中，皮疹的发生率如下表：

实验室变化：下面列出了接受本品多剂量给药并出现实验室指标异常的患者百分比。这些异常是否与本品或基础疾病有关尚不明确。

临床化学：ALT 升高（1.7%）、AST 升高（1.3%）、肌酸磷酸激酶升高（0.7%）、碱性磷酸酶升高（0.4%）、总胆红素升高（0.4%）、钾升高（0.3%）、钠降低（0.2%）、血尿素氮升高（0.3%）、白蛋白降低（0.3%）、血清肌酐升高（0.2%）、钙降低（0.1%）、总蛋白降低（0.1%）、钾降低（0.1%）、钠升高（0.1%）、乳酸脱氢酶升高（<0.1%）和钙升高（<0.1%）。

磷酸肌酸激酶（CPK）升高较不常见；0.7% 的本品患者与 0.7% 的对照药患者。

血液学：血小板增多（1.0%）、中性粒细胞减少（0.5%）、中性粒细胞增多（0.5%）、血细胞比容下降（0.3%）、血红蛋白降低（0.2%）、血小板减少（0.2%）、红血细胞减少（0.1%）、血细胞比容升高（0.1%）、血红蛋白升高（0.1%）和红细胞增多（0.1%）。

在临床研究中，约有 7% 的本品治疗的患者在进入研究前初现 ALT 值升高。在这些患者中，约有 15%ALT 值在治疗访视时出现进一步升高，9% 在治疗结束访视时出现进一步升高。这些患者中均未表现出肝细胞黄疸的证据。在合并后的对照药物中，约有 6% 的患者在进入研究前初现 ALT 值升高。在这些患者中，约有 7%ALT 值在治疗访视时出现进一步升高，4% 在治疗结束访视时出现进一步升高。

在一项临床试验中，638 名患者接受了 640 mg 本品（单剂量）或 250 mg 环丙沙星（每日两次，共 3 天）给药，本品组 ALT 升高的发生率（3.9%）高于对照药物组（1.0%）。在该研究中，有两名患者的 ALT 升高到正常范围上限的 8-10 倍。这些升高无症状且可逆。

2. 上市后不良事件

大多数所报告的上市后不良事件为皮肤事件，且大部分为皮疹。在这些皮肤不良事件中，某些被认为是严重的。大部分皮疹发生在妇女和 40 岁以下的患者。

以下列出了在本品上市后使用期间所报告的其他不良反应。由于这些反应是来自于一个数量不确定的人群的自发报告，因此无法可靠地估计其频率，或建立与本品暴露之间的因果关系：

● 过敏性反应、多形性红斑、皮肤剥脱、面部肿胀；

● 重症肌无力加剧；

● 出血、国际标准化比率（INR）升高、视网膜出血；

● 外周性水肿；

● 肾功能衰竭；

● QT 间期延长、室上性心动过速、晕厥、短暂性脑缺血发作；

● 光敏性/光毒性反应（见注意事项）；

● 抗生素相关性结肠炎；

● 肌腱断裂。

3. 严重和其他重要的不良反应

● 致残和潜在的不可逆转的严重不良反应，包括肌腱炎和肌腱断裂，周围神经病变，中枢神经系统的影响

● 肌腱病和肌腱断裂

● QT 间期延长

● 过敏反应

● 其他严重并且有时致命的反应

● 中枢神经系统的影响

● 艰难梭菌相关性腹泻

● 周围神经病变

● 对血糖的干扰

● 光敏感性/光毒性

● 主动脉瘤和主动脉夹层的风险

在【注意事项】下对以上不良反应进行了详细说明。

心血管系统：QT 间期延长、尖端扭转型室性心动过速、室性心律失常

中枢神经系统：惊厥、中毒性精神病、震颤、躁动、焦虑、头晕、意识模糊、幻觉、妄想、抑郁、恶梦、失眠、癫痫发作、极少数情况可导致患者产生自杀的念头或行动

周围神经病变：感觉错乱、感觉迟钝、触物痛感、疼痛、烧灼感、麻刺感、麻木、无力，或轻触觉、痛觉、温度觉、位置觉和振动觉异常、多发性神经炎

骨骼肌肉系统：关节痛、肌痛、肌无力、张力亢进肌腱炎、肌腱断裂、重症肌无力恶化

超敏反应：荨麻疹、瘙痒及其他严重皮肤反应（如中毒性表皮坏死松解症、多形性红斑）、呼吸困难、血管神经性水肿（包括舌、喉、咽或面部水肿/肿胀）、心血管性虚脱、低血压、意识丧失、气道阻塞（包括支气管痉挛、气促及急性呼吸窘迫）、过敏性肺炎、过敏性休克

肝胆系统：肝炎、黄疸、急性肝坏死或肝衰竭

泌尿系统：急性肾功能不全或肾衰

血液系统：贫血，包括溶血性贫血和再生障碍性贫血、血小板减少症、包括血栓性血小板减少性紫瘢、白细胞减少症、粒细胞减少症、全血细胞减少症和/或其他血液病

其他：发烧、血管炎、血清病、难辨梭菌相关性腹泻、血糖紊乱、光敏感性/光毒性

本品禁用于对吉米沙星、喹诺酮类抗生素或产品中任何其他成分有过敏史的患者。

甲磺酸吉米沙星为喹诺酮类抗菌药，通过抑制 DNA 消旋酶及拓扑酶 IV（TOPOIV）抑制 DNA 合成——即细菌生长的必需步骤从而发挥作用。对 DNA 消旋酶与拓扑酶 IV（双突变型）显示突变的肺炎链球菌对多种氟喹诺酮有抗药性。吉米沙星在肺炎链球菌的治疗剂量下有抑制两种酶体系的能力（双靶向），且 MIC 值一直处在这些双突变型中的某些菌株的敏感范围。

吉米沙星已显示对以下微生物的大多数菌株有抗菌活性，包括体外及临床感染。

需氧革兰阳性微生物：肺炎链球菌（包括多药抗药菌株（MDRSP））*

* MDRSP，多重耐药的肺炎链球菌，包括既往已知的隔离群 PRSP（耐青霉素肺炎链球菌），是对以下抗生素中的两种或多种有耐药的菌株：青霉素（MIC ≥ 21μg/mL）、第 2 代头孢菌素（如头孢呋辛）。大环内酯类、四环素类及甲氧苄啶/磺胺甲恶唑类。

需氧革兰阴性微生物：流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌（多数菌株仅中度敏感）、卡他莫拉菌。

其他微生物：肺炎衣原体、肺炎支原体。

对于以下微生物的多数菌株（ ≥ 90%），吉米沙星表现出的体外最低抑菌浓度（MICs）为 0.25μg/mL 或更低；但尚未在充分且严格对照的临床试验中确定治疗这些微生物所致临床感染的安全性与有效性：

需氧革兰阳性微生物：金黄色葡萄球菌（仅对甲氧西林敏感的菌株）、化脓性链球菌。

需氧革兰阴性微生物：鲁氏不动杆菌、产酸克雷伯杆菌、嗜肺军团菌、普通变形杆菌。

本品的药动学在 40 mg 至 640 mg 的剂量范围大约呈线性。本品当进行每日剂量 640 mg 服用 7 天的多剂量给药后有少量蓄积（平均蓄积<20%）。本品每日一次 320 mg 的多剂量给药，在给药的第 3 天达稳态。

吸收与生物利用度

本品以口服片给药时迅速由胃肠道吸收。本品在片剂口服 0.5-2 h 后观察到血浆浓度达峰，320 mg 片的绝对生物利用度平均为 71%（95%CI 为 60-84%）。在健康受试者多剂量口服 320 mg 后，本品的最大血浆浓度（C_max）及全身药物暴露量（AUC_（0-24））的平均值±SD 分别为 1.61±0.51μg/mL（范围 0.70-2.62μg/mL）及 9.93±3.07μg·hr/mL（范围 4.71-20.1μg·hr/mL）。在呼吸道与尿道感染的患者（n = 1423）身上，使用群体药动学分析测得相似的估计值，AUC_（0-24hr）的几何均值为 8.36μg·hr/mL 范围 3.2-47.7μg·hr/mL。

当服用高脂肪餐时，320 mg 剂量的本品药动学无显著变化。因此，本品可能在给药时不必考虑饮食。

分布

本品与健康受试者的血浆蛋白体外结合率约为 60-70%，且与浓度无关。在多剂量给药后，在健康的老年与年轻受试者体内血浆蛋白结合率的范围在 55%-73%，且不受年龄影响。肾功能不全不会显著影响与本品的蛋白结合。本品的全血/血浆浓度比为 1.2：1。本品 Vdss/F 的几何均值是 4.18L/kg（范围：1.66-12.12L/kg）。

本品口服后广泛分布于全身。

本品在支气管肺泡灌洗液的浓度超过血浆中的浓度。本品易于进入肺组织及体液。每日给予 320 mg 的本品，在给药 5 天后的服药后 2 h，血浆、支气管肺泡巨噬细胞、上皮表面液体及支气管粘膜层的浓度列于下表：

代谢

本品在肝脏以有限的程度代谢。在给药 4 h 后，血浆中检测到的与药物相关的成分中，以原形化合物为主（约 65%）。所有的形成的代谢物是少量的（<10% 的口服剂量），主要是 N-乙酰基-吉米沙星，本品的 E-型异构体及本品的氨甲酰基葡萄糖醛酸苷。细胞色素 P450 酶在本品的代谢中不起重要作用，且这些酶的代谢活性不被本品显著抑制。

排泄

本品及其代谢物通过两种排泄途径排泄。在健康受试者口服本品后，均值（±SD）61±9.5% 的剂量经粪便、36±9.3% 经尿以原形药物及代谢物的形式排泄。在 320 mg 多剂量给药后，肾清除率均值（±SD）约为 11.6±3.9L/hr（范围 4.6-17.6L/hr），表明主动分泌存在于本品的肾脏排泄中。在健康受试者给予 320 mg 后达稳态时，血浆消除半衰期的均值（±SD）约为 7±2 h（范围 4-12 h）。

特殊人群

儿童：尚未研究本品在儿童受试者中的药动学。

老年：在成年受试者中，本品的药动学不受年龄影响。

性别：当考虑到体重因素后，本品在男性受试者与女性受试者中的药动学无显著差异。群体药动学研究表明，在服用 320 mg 本品后，健康女性患者的 AUC 值与男性相比高约 10%。男性与女性的平均 AUC 分别为 7.98μg·hr/mL（范围 3.21-42.71μg·hr/mL）及 8.80μg·hr/mL（范围 3.33-47.73μg·hr/mL）。本品无需根据性别进行剂量调整。

肝功能不全：单剂量给予 320 mg 的本品后的药动学在轻度（Child-Pugh Class A）至中度（Child-Pugh Class B）肝脏疾病患者中进行研究。这些有肝脏损伤的患者与健康志愿者相比 AUC_（0-inf）平均增加 34%，C_max平均增加 25%。

单剂量给予 320 mg 本品的药动学亦在有严重肝损伤（Child-Pugh Class C）的患者身上作了研究。这些肝脏损伤受试者与健康志愿者相比 AUC_（0-inf）平均增加 45%，C_max平均增加 41%。

这些平均药动学的增加不认为具有临床显著性。在轻度（Child-Pugh Class A）、中度（Child-Pugh Class B）与重度（Child-Pugh Class C）的肝损伤患者的血浆消除半衰期无显著变化。对有轻度、中度、重度肝损伤患者不建议进行剂量调整。

肾功能不全：由多剂量给予 320 mg 的群体药动学与临床药理研究结果表明，有肾功能不全的患者本品的清除率下降，血浆消除延长，导致患者的 AUC 值平均增加 70%。在药动学研究中，本品的 C_max在肾功能不全受试者中无显著改变。在肌酐清除率>40 mL/min 的患者中，无需进行剂量调整。建议对肌酐清除率 ≤ 40 mL/min 的患者进行剂量调整。

血液透析约可以从血浆中清除 20-30% 口服剂量的本品。

潜在的光敏感性：对 40 名健康志愿者进行了紫外光与可见光照射后的皮肤响应研究，评价在给予本品每日一次 160 mg、每日一次 320 mg、环丙沙星 500 mg 每日两次或安慰剂连续 7 天后产生红斑的最低剂量（MID）。本品对测试的 6 个波长中的 5 个（295-430nm）的光敏感性与安慰剂无显著差异。在 365nm（UVA 区），本品显示了与环丙沙星 500 mg b.i.d.相似的潜在光敏感性，两种药物的潜在光敏感性显著大于安慰剂。光敏反应在本品的临床试验中极少报道（0.039%）。

在实际的患者使用过程中，很难将相对光敏性/光毒性归因于各种喹诺酮类药物，因为在判定一名受试者对这些不良事件的易感性时，一些其他因素也发挥了一定作用，如：一名患者的皮肤色素沉着、阳光和人工紫外线（UV）暴露频率和持续时间、防晒霜和防护性衣服的使用、其他合并药物的使用以及喹诺酮类药物的治疗剂量和持续时间。

慢性支气管炎急性发作：（AECB）

3 项随机，双盲，阳性药物对照的临床试验（研究 068，070，212）和一项开放，阳性药物对照支持试验（研究 207），评价了本品 320 mg 每天一次、服药 5 天，治疗慢性支气管炎急性发作疗效。试验中主要疗效评价指标是受试者在随访期的临床反应。临床试验结果显示本品 320 mg/天、5 天口服治疗疗效与对照药物疗效相当。

社区获得性肺炎（CAP）

7 天治疗方案

本品治疗成人社区获得性肺炎的对照临床试验有 3 项双盲、随机、阳性药物对照的临床试验（研究 011，012，049）和一项开放、阳性药物对照的临床试验（研究 185）组成。另外还进行了两项非对照的临床试验（研究 061 和 287）。

其中一项双盲、随机、阳性药物对照的临床试验（研究 011）和两项非对照临床试验（研究 061 和 287）评价了本品 7 天固定疗程治疗社区获得性肺炎的疗效。临床试验结果显示本品 350 mg/天 7 天口服治疗疗效和对照药物治疗相当。

接受本品固定 7 天治疗的患者，其合并细菌清除率如下表。

多重耐药肺炎链球菌（MDRSP）所致社区获得性肺炎的 7 天治疗方案

本品对治疗多重耐药肺炎链球菌（MDRSP*）所致 CAP 同样有效。在 35 名接受本品治疗 7 天的 MDRSP 患者中，29 名（82.9%）在随访中取得了临床和细菌学上的成功疗效。有 MDRSP 分离株的 35 名患者的临床和细菌学的成功疗效在下表中给出。

* MDRSP：多重耐药肺炎链球菌，包括既往已知的 PRSP 菌（耐青霉素肺炎链球菌），是对以下抗生素中的两种或多种耐药的菌株：青霉素（MIC ≥ 2μg/mL），第 2 代头孢菌素类（如头孢呋辛）、大环内酯类，四环素类及甲氧苄啶/磺胺甲恶唑类。

并非所有分离株对所有测试抗菌类药物都耐受。成功率和清除率的总结见下表。

急性细菌性鼻窦炎（ABS）

本品治疗急性细菌性鼻窦炎的临床试验有 3 项双盲、随机、阳性药物对照的临床试验（研究 009，010，186）和两项非对照开放支持研究组成（研究 206 和 333）。

3 项双盲，随机，阳性药物对照的临床试验研究（研究 009，010，186）和 1 项非对照开放支持研究（研究 206）评价了本品 320 mg/天 5 天治疗急性细菌性鼻窦炎的疗效。临床试验结果显示本品 350 mg/天，5 天口服治疗疗效和对照药物治疗相当。

试验结果见表。

皮疹临床安全性研究

为了进一步描述与本品相关的皮疹（在早期临床研究中似乎与年龄不超过 40 岁的女性相关），进行了一项临床药理学研究。研究招募了 1011 名健康的女性志愿者，年龄不超过 40 岁。将受试者以 5：1 的比例随机分组，分为每天口服一次本品 320 mg（819 名受试者）或每天口服两次环丙沙星 500 mg，服用 10 天（164 名受试者）。

本研究的设计旨在招募有较高风险发生皮疹的受试者（女性<40 岁服药剂量超过本品的建议治疗时间[10 天]）并高估患者遵循医嘱服用本品的风险。接受本品治疗的受试者比接受环丙沙星治疗的受试者出现皮疹的几率高 7 倍。在接受本品治疗的患者中，260 例皮疹里大多数是斑丘疹，轻度到中度；7% 的皮疹报告为重度，严重度似乎与皮疹的面积相关。68% 报告有严重皮疹的受试者和所有报告出皮疹的受试者中约有 25% 的人，>60% 的身体表面积受到影响；另外，皮疹的特征在患有轻度皮疹的受试者中无法区分。组织病理学结果与临床观察到的无并发症的麻疹样疹一致。约有 11% 的皮疹被描述为“风团样”。没有记录关于超敏反应症状的案例或是提示血管性水肿或其他严重皮肤反应的发现结果。

大部分的皮疹（81.9%）在本品计划 10 天疗程的 8 天中出现；2.7% 的皮疹出现在开始用药的第一天。皮疹持续时间的中位数是 6 天。大多数受试者未经治疗皮疹消失。约 19% 的受试者接受了抗组胺药治疗，5% 接受了类固醇治疗，虽然这些疗法的治疗效果尚不确定。

4 到 6 周的洗脱期过后，在本研究的第二部分中，使用本品出现皮疹的受试者用环丙沙星（n = 136）或安慰剂（n = 50）治疗；使用环丙沙星的受试者有 5.9% 的出现了皮疹，使用安慰剂的受试者 2.0% 出现了皮疹。该临床研究未对其他喹诺酮类的交叉致敏率进行评价。没有证据显示对本品第二次暴露的亚临床过敏（即研究第一部分使用本品没有出现皮疹的受试者第二次暴露于本品时不会有更高的出疹风险）。

出疹与全身暴露于本品或其主要代谢物 N-乙酰吉米沙星无关（C_max与 AUC）。

遗传毒性：

吉米沙星 Ames 试验结果阴性。小鼠腹腔注射 40 mg/kg 剂量后，对小鼠骨髓未见诱导微核。大鼠经口给药达 1600 mg/kg，亦未见诱导肝细胞非程序 DNA 合成。吉米沙星在小鼠淋巴瘤及人体淋巴细胞染色体畸变试验中具有体外致畸变作用。在可产生骨髓毒性的经口给药与静脉注射剂量水平（分别为 ≥ 800 mg/kg 和>40 mg/kg）的大鼠微核试验中具有体内致畸变作用。氟喹诺酮的致畸变作用是通过抑制哺乳类动物中具有阀值意义的拓扑异构酶活性而产生的。

生殖毒性：

以给药后 AUC 水平约比临床推荐剂量给药后的 AUC 高 3 至 4 倍的剂量（216 和 600 mg/kg/日）经口给予大鼠后，吉米沙星对雄鼠或雌鼠的生育力未见影响。

吉米沙星在小鼠（经口给药 450 mg/kg/日）、大鼠（经口给药 600 mg/kg/日）和家兔（静注给药 40 mg/kg/日）器官形成期给药，当给药后 AUC 水平达到 2 倍、4 倍和 3 倍人类妇女 320 mg 口服给药后 AUC 时，可导致胎仔发育迟缓。在一项大鼠围产期研究中，大鼠的生长停滞似乎是可逆的（小鼠与家兔未进行此效应的可逆性研究）。给予妊娠大鼠 8 倍的临床暴露量（基于 AUC 的比较），在存在母体毒性的情况下，引起了胎仔脑与眼的畸形。妊娠动物的整体无效应暴露水平约为临床暴露量的 0.8-3 倍。

致癌作用：未在动物中进行吉米沙星潜在致癌作用的长期动物研究。

光致癌性：在无毛白化（SKH-1）小鼠中，吉米沙星并未缩短 UVR 引起的皮肤癌的发展时间；因此，在此模型中，它并不具有光致癌作用。经口给予这些小鼠吉米沙星的同时进行了模拟阳光照射，每周 5 日，共 40 周，随后是 12 周恢复期。此研究使用的 UV 日照射剂量约为可诱发高加索人红斑的最小 UV 照射剂量的 1/3。在无毛小鼠中皮肤癌的中位发生时间在溶剂对照组（36 周）与吉米沙星 100 mg/kg 组（39 周）之间相似。在吉米沙星 100 mg/kg/日重复给药后，小鼠的皮肤吉米沙星浓度约为 7.4μg/g。此剂量给药后，小鼠在照射时的血浆浓度约为 1.4μg/mL。目前尚无吉米沙星在人类皮肤中的浓度水平数据，但小鼠的血浆吉米沙星水平处于人类 320 mg 重复给药口服后血浆 C_max水平的预期范围内（0.7-2.6μg/mL，整体均值约为 1.6μg/mL）。

其他

喹诺酮类药物已被证实可在未成熟动物中导致关节病。在一项给药剂量 ≥ 192 mg/kg/日的 28 天研究中（约 6 倍于临床剂量的全身暴露量），在幼年犬中发生关节软骨退化，而在成年犬中则未发生。以高达 800 mg/kg/日的剂量在未成熟大鼠中重复给药时，未见对关节面造成损害。

据报道，一些喹诺酮类药物有致惊厥剂特性，这一效应可被同时联用的非甾体抗炎药（NSAIDs）加强。在行为或 CNS 相互作用的试验中，吉米沙星单独使用通常在 ≥ 160 mg/kg 时有此效应。在已给予 NSAID 活性代谢产物芬布芬的小鼠中给予 80 mg/kg 的吉米沙星后，并未发生惊厥。

以 192 mg/kg/日剂量（约 6 倍于临床剂量的全身暴露量）给药 28 天或以 24 mg/kg/日剂量（约相当于临床剂量的全身暴露量）给药 13 周的犬，表现出了可逆的血浆 ALT 活性升高，以及局部门静脉周围肝脏变化伴含吉米沙星的晶体所致小胆管阻塞。

喹诺酮类药物与犬心电图 QT 间期的延长有关。在经口给药达到 4 倍于人类治疗学 C_max血浆浓度的犬中，吉米沙星对 QT 间期并未产生影响，而在静脉给药达到血浆水平高于 4 倍人类 C_max血浆水平的犬中，吉米沙星诱导产生了短暂的 QT 间期延长。在心肌 I_kr（hERG）通道抑制试验中，吉米沙星表现出较弱的活性，其 IC₅₀约为 270μM。

与其他许多喹诺酮类药物一样，吉米沙星在啮齿动物 pH 呈碱性的尿液中易于结晶，从而导致大鼠的肾病，停药后可恢复（经口给药无作用剂量为 24 mg/kg/日）。

无毛小鼠单次经口给予吉米沙星 200 mg/kg 并暴露在紫外线辐射中时，吉米沙星显示出弱光毒性。然而，标准的无毛小鼠模型连续 13 周经口给予吉米沙星 100 mg/kg/日的本品，并用模拟日光照射，未表现出光毒性。