斯沃（利奈唑胺葡萄糖注射液）

300 mL：利奈唑胺 0.6 g 与葡萄糖 15.0 g

本品禁用于已知对利奈唑胺或本品其他成分过敏的患者。

单胺氧化酶抑制剂

正在使用任何能抑制单胺氧化酶 A 或 B 的药物（如：苯乙肼、异卡波肼）的患者，或两周内曾经使用过这类药物的患者不应使用利奈唑胺。

引起血压升高的潜在相互作用

除非能够对于患者可能出现的血压升高进行监测，否则利奈唑胺不应用于存在以下潜在临床状况或同时使用以下类型药物的患者：

- 高血压未控制的患者、嗜铬细胞瘤、类癌、甲状腺机能亢进、双相抑郁、分裂情感性精神障碍或处于急性意识模糊状态的患者 

- 使用以下任何药物的患者：5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、5-羟色胺 5-HT₁受体激动剂（曲普坦类）、直接或间接拟交感神经药物（包括肾上腺素支气管扩张药、伪麻黄碱和去甲麻黄碱）、血管加压药物（如：肾上腺素、去甲肾上腺素），多巴胺类药物（如：多巴胺、多巴酚丁胺）、哌替啶或丁螺环酮（见【注意事项】、【药物相互作用】）。动物数据表明，利奈唑胺及其代谢产物可进入乳汁，因此使用本品治疗之前和期间应停止哺乳（见【孕妇及哺乳期妇女用药】） 

与 5-羟色胺类药物潜在的相互作用

除非密切观察患者 5-羟色胺综合征的体征和/或症状，否则利奈唑胺不应用于类癌综合征的患者和/或使用任何以下药物的患者：5-羟色胺再摄取抑制剂，三环类抗抑郁药，5-羟色胺 5-HT1 受体激动剂（曲普坦类药物）、哌替啶或丁螺环酮（见【注意事项】、一般注意事项和【药物相互作用】）。

利奈唑胺属于噁唑烷酮类合成抗生素，可用于治疗由需氧的革兰阳性菌引起的感染。利奈唑胺的体外抗菌谱还包括一些革兰阴性菌和厌氧菌。利奈唑胺与细菌 50 S 亚基的 23 S 核糖体 RNA（rRNA）上的位点结合，从而阻止形成功能性 70 S 始动复合物，后者对细菌繁殖至关重要。时间-杀菌曲线研究的结果表明利奈唑胺为肠球菌和葡萄球菌的抑菌剂。利奈唑胺为大多数链球菌分离株的杀菌剂。 

体外研究显示 23SrRNA 的点突变与利奈唑胺耐药性产生有关。临床用药过程中，对万古霉素耐药的屎肠球菌对利奈唑胺产生耐药已有报道。在临床用药过程中对甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌对利奈唑胺产生耐药也有报道。这些微生物对利奈唑胺的耐药与其 23SrRNA 中的点突变（2576 位的鸟嘌呤被胸腺嘧啶取代）有关。通过染色体基因编码 23SrRNA 或核糖体蛋白（L3 和 L4）突变而对噁唑烷酮耐药的微生物通常对利奈唑胺有交叉耐药性。由甲基转移酶介导的葡萄球菌对利奈唑胺耐药也有报道。这种耐药性由 cfr 基因（氯霉素-氟本尼考耐药基因）所介导，该基因可在葡萄球菌间转移。

与其他抗菌药物的相互作用 

体外研究显示利奈唑胺与万古霉素、庆大霉素、利福平、亚胺培南-西司他汀、氨曲南、氨苄西林或链霉素具有相加作用或无相关性。 

在体外试验和临床应用中，利奈唑胺显示对以下微生物的大多数分离株具有活性：

革兰阳性菌：

粪肠球菌（仅指万古霉素耐药的菌株） 

金黄色葡萄球菌（包括甲氧西林耐药的菌株） 

无乳链球菌 

肺炎链球菌 

化脓性链球菌

下列菌株中至少 90% 的菌株体外最低抑菌浓度（MIC）低于或等于利奈唑胺对类似属微生物的敏感折点，这些数据仅为体外数据，其临床意义尚不明确，利奈唑胺临床上用于治疗由这些微生物引起的感染的安全性和有效性尚未在充分且严格对照的临床研究证实。

革兰阳性菌

粪肠球菌（包括万古霉素耐药的菌株） 

屎肠球菌（万古霉素敏感的菌株） 

表皮葡萄球菌（包括甲氧西林耐药的菌株） 

溶血葡萄球菌 

草绿色链球菌

革兰阴性菌 

多杀巴斯德菌

敏感性试验方法

如有可能，临床微生物实验室应向医生提供当地医院和执业区域所使用的抗菌药物的相关体外药敏试验结果，作为描述医院及社区获得性病原菌药敏特点的定期报告。这些报告应帮助医生在治疗时选择抗菌药物。 

稀释法 

采用定量方法测定最低抑菌浓度（MIC），MIC 值可用于评估细菌对抗菌药物的敏感性。应采用标准方法（肉汤法和/或琼脂法）来测定 MIC。MIC 值应根据表 16 中的标准进行解释。 

扩散法 

采用测定抑菌圈直径的定量方法，也可对细菌对抗菌药物的敏感性进行可重复性估计。抑菌圈的大小可用于评估细菌对抗菌药物敏感性，应采用标准试验方法进行测定。该法使用浸有 30 μg 的利奈唑胺的纸片检测细菌对抗菌药物的敏感性。纸片扩散的解释标准如表 19 所示。

药敏报告“敏感”表示，如果抗菌药物在感染部位达到通常可达到浓度，则可能抑制病原体的生长。报告“中介”表示，该结果是不确定的，如果微生物对临床可行的替代药物不完全敏感，则应重复进行检测。该分类意味着可能适用于在药物生理性聚集的身体部位或可使用高剂量药物的情况。这个分类还能提供一个缓冲空间来防止小的、不受控制的技术因素造成解释上的重大差异。报告“耐药”表示，如果抗菌药物在感染部位能达到通常可达到的浓度，而不太可能抑制病原体的生长，这时应该采取其他的治疗方法。

质量控制 

标准化的药物敏感性试验程序需要采用实验室控制，以监测和确保试验中所用供试品和试剂的准确性和精密度，以及进行上述试验 3 种方法的技术。标准利奈唑胺粉末应提供表 20 所示的 MIC 值范围。对于采用 30 μg 利奈唑胺纸片的扩散法，应达到表 20 中的标准。

药效学

在一项随机，阳性对照和安慰剂对照交叉的全 QT 间期研究中，40 位健康受试者接受利奈唑胺单次给药 600 mg 静脉注射 1 小时，利奈唑胺单次给药 1200 mg 静脉注射 1 小时，安慰剂和单次口服阳性对照药。在血浆峰浓度时或其他任何时候，600 mg 和 1200 mg 剂量的利奈唑胺对 QTc 间期均没有显著影响。

成人单次或多次口服和静注利奈唑胺后的平均药代动力学参数见表 10。利奈唑胺 600 mg，每 12 小时口服一次达稳态后，利奈唑胺的血浆浓度见图 1。

吸收：口服给药后，利奈唑胺吸收快速而完全。给药后约 1-2 小时达到血浆峰浓度，绝对生物利用度约为 100％。所以，利奈唑胺口服或静脉给药无需调整剂量。 

利奈唑胺的给药无须考虑进食的时间。当利奈唑胺与高脂食物同时服用时达峰时间从 1.5 小时延迟至 2.2 小时，峰浓度约下降 17％。然而总的暴露量指标 AUC_0-∞值在两种情况下是相似的。

分布：动物与人的药代动力学研究均证明利奈唑胺能快速地分布于灌注良好的组织。利奈唑胺的血浆蛋白结合率约为 31％且为非浓度依赖性。在健康志愿者中，稳态时利奈唑胺的分布容积平均为 40-50L。 

在研究利奈唑胺多次给药的 I 期临床研究中，对有限例数的健康受试者的多种体液中的利奈唑胺浓度进行了测定。利奈唑胺在唾液与血浆中的比率为 1.2 比 1；在汗液与血浆中的比率为 0.55 比 1。

代谢：利奈唑胺的主要代谢为吗啉环的氧化，它可产生两个无活性的开环羧酸代谢产物，氨基乙氧基乙酸代谢物（A）和羟乙基氨基乙酸代谢物（B）。在体外，推测代谢产物 A 是通过一个酶途径形成，而代谢产物 B 通过非酶介导的化学氧化机制形成。体外研究表明利奈唑胺可能有极低程度的代谢由人类细胞色素酶 P450 介导。但是，利奈唑胺的代谢途径仍没有完全明确。

排泄：非肾脏清除率约占利奈唑胺总清除率的 65％。稳态时，约有 30％的药物以利奈唑胺的形式、40％以代谢产物 B 的形式、10％以代谢产物 A 的形式随尿排泄。利奈唑胺的肾脏清除率低（平均为 40 mL/分钟），提示有肾小管网的重吸收。事实上，粪便中无利奈唑胺，大约，有 6％和 3％的药物分别以代谢产物 B 和 A 的形式出现在粪便中。 

随着利奈唑胺剂量的增加，可观察到利奈唑胺轻微的非线性清除，表现为在高浓度时利奈唑胺的肾清除率和非肾清除率降低。然而，清除率的变化很小，不足以影响利奈唑胺的表观消除半衰期。

特殊人群

老年人：利奈唑胺的药物代谢动力学性质在老年患者（ ≥ 65 岁）中无显著改变。所以，在老年患者中无需剂量调整。 

儿童：在刚出生至 17 岁的儿童患者（含早产儿及足月出生的新生儿）、12-17 岁的健康青少年以及出生后 1 周至 12 岁的儿童患者中都进行了利奈唑胺单剂量静脉给药的药代动力学研究。表 19 对受试的儿童患者及健康成人志愿者单剂量静脉给药后利奈唑胺的药代动力学参数进行了小结。 

与儿童患者的年龄无关，利奈唑胺的 C_max和分布容积（Vss）在各年龄层的儿童患者中相似。然而，利奈唑胺的清除率在各年龄层的儿童患者中有所不同。除了出生不到一周的早产儿，年龄最小的儿童组（即出生一周后至 11 岁），其清除速率最快，导致与成人相比单剂量给药后全身药物暴露量（AUC）降低和半衰期缩短。随着儿童患者年龄的增加，利奈唑胺的清除率逐渐降低。青少年患者的清除率与成年人的相似。与成年人相比，清除率与全身药物暴露量（AUC）在所有不同年龄层的儿童患者中存在更大的个体差异。 

新生儿至 11 岁的儿童患者每 8 小时给药一次的日平均 AUC 值与青少年和成年患者每 12 小时给药一次的日平均 AUC 值相似。因而，11 岁及小于 11 岁儿童患者的给药剂量应为 10 mg/kg，每 8 小时一次。12 岁及其以上的儿童患者给药剂量为 600 mg 每 12 小时一次（见【用法用量】）。

性别：女性与男性相比，利奈唑胺分布容积较小。女性的血浆浓度高于男性，部分由体重差异引起。口服给药 600 mg 后，女性的平均清除率约较男性低 38％。然而，平均表观清除速率常数和半衰期未见明显的性别差异。因此，女性的药物暴露量不会明显地超过已知可耐受的水平。故无须针对性别进行剂量调整。

肾功能不全：不同程度的肾功能不全患者，其原形药物利奈唑胺的药代动力学性质不发生改变。肾功能不全患者，二种主要代谢产物可能产生蓄积，且蓄积随肾功能不全的严重程度增加而增加（见表 12）。尚未在严重肾功能不全患者中，对上述两种代谢产物蓄积的临床意义进行研究。无论肾功能如何，患者都能获得相似的利奈唑胺血浆药物浓度，因此无须对肾功能不全的患者调整剂量。由于缺乏对两种主要代谢产物在体内蓄积的临床意义的认识，对肾功能不全患者应权衡应用利奈唑胺与其代谢物蓄积潜在风险间的利弊。利奈唑胺及其两种代谢产物都可通过透析清除。尚没有腹膜透析影响利奈唑胺药代动力学特性的资料。利奈唑胺给药后 3 小时开始透析，在大约 3 小时的透析期内约 30％的药物剂量可清除。因此，利奈唑胺应在血透结束后给药。

肝功能不全：对 7 位轻至中度肝功能不全患者（Child-Pugh 分级 A 或 B）的研究表明，利奈唑胺的药代动力学性质未见改变。根据现有的资料，无须对轻至中度肝功能不全患者调整剂量。尚未在严重肝功能不全的患者中评价利奈唑胺的药代动力学特性。

成年人

院内获得性肺炎

有临床和放射学证实的院内获得性肺炎的成年患者入选至一个随机、多中心、双盲的研究中。患者治疗 7-21 天。一组患者应用利奈唑胺静脉注射 600 mg 每 12 小时一次，另一组给予万古霉素静脉注射 1 g 每 12 小时一次。二组均接受氨曲南（1 至 2 g 每 8 小时静脉注射一次）合并用药，若有临床指征，氨曲南的疗程可以延长。203 例患者入选利奈唑胺治疗组，193 例患者入选万古霉素治疗组。122（60％）例利奈唑胺治疗组患者和 103（53％）例万古霉素治疗组患者可进行临床评价。利奈唑胺治疗组临床可评价患者中的治愈率为 57％，万古霉素治疗组为 60％。呼吸机相关肺炎的临床可评价患者中，利奈唑胺治疗组患者的治愈率为 47％。万古霉素治疗组为 40％。调整的意向治疗（MITT）患者中，利奈唑胺治疗组有 94 例，万古霉素治疗组患者有 83 例，包括治疗前已分离出致病菌株的患者。MITT 分析利奈唑胺治疗组病人的治愈率为 57％，万古霉素治疗组为 46％。对微生物学可评估患者不同病原体的治愈率见表 13。

复杂性皮肤和皮肤软组织感染

患复杂性皮肤和皮肤软组织感染的成年患者入选至一个随机、多中心、双盲、双模拟的研究中，比较试验药物静脉给药后转为口服给药，总疗程 10 至 21 天的药物疗效和安全性。一组患者利奈唑胺静脉给药 600 mg 每 12 小时一次，然后转成利奈唑胺口服 600 mg 片剂每 12 小时一次；另一组苯唑西林静脉给药 2 g 每 6 小时一次，然后转为双氯西林口服 500 mg 每 6 小时一次。若有临床指征，患者可同时给予氨曲南。入选此研究的患者，利奈唑胺治疗组有 400 例，苯唑西林治疗组有 419 例。利奈唑胺治疗组有 245 例患者（61％），苯唑西林组 242 例患者（58％）可进行临床评估。利奈唑胺治疗组临床可评估患者治愈率为 90％，苯唑西林组为 85％。调整的意向治疗（MITT）分析包括那些符合入选标准的受试者，利奈唑胺治疗组有 316 例，苯唑西林组有 313 例。利奈唑胺治疗组患者 MITT 分析治愈率为 86％，苯唑西林治疗组为 82％。对微生物学可评估的患者不同病原体的治愈率见表 14。

另一试验提供了利奈唑胺治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的经验。这是一项随机、开放试验，患者为确诊或怀疑 MRSA 感染的成年住院患者。 

一组患者接受利奈唑胺静脉给药 600 mg 每 12 小时一次，然后转成利奈唑胺片剂口服 600 mg 每 12 小时一次。另一组患者接受万古霉素静脉给药 1 g 每 12 小时一次。二组患者治疗 7-28 天。若临床需要，病人可合并应用氨曲南或庆大霉素。患 MRSA 皮肤和皮肤软组织感染的、微生物学可评估患者的治愈率在利奈唑胺治疗组为 26/33（79%），在万古霉素组为 24/33（73％）。

糖尿病足感染

伴有临床已证实的复杂性皮肤和皮肤软组织感染（糖尿病足感染）的成年糖尿病患者，随机（按照 2：1 的比例）入选一个多中心、开放的对照临床研究，试验药物静脉或口服给药，总疗程 14 至 28 天。一组患者利奈唑胺静脉或口服给药 600 mg 每 12 小时一次；另一组氨苄西林/舒巴坦静脉给药 1.5 至 3 g 或者阿莫西林/克拉维酸口服 500 mg 至 875 mg 每 8 至 12 小时（q8-12 h）一次。在氨苄西林/舒巴坦没有上市的国家，静脉给药选用阿莫西林/克拉维酸 500 mg 至 2 g 每 6 小时（q6 h）给药一次。对照组的患者如果足部感染部位检出 MRSA，可用静脉给予万古霉素 1 g 每 12 小时一次。两组患者中，如果在感染部位分离出革兰阴性杆菌，可以给予氨曲南 1 g 至 2 g，每 8 至 12 小时一次。所有的患者可以接受适当的辅助治疗，治疗糖尿病足感染的典型措施如：清创术和减负荷术，绝大多数患者接受了此类治疗。意向治疗（ITT）人群包括，241 例利奈唑胺治疗和 120 例对照药物治疗的患者。212 例（86％）利奈唑胺治疗组患者和 105 例（85％）对照药物治疗组患者作为临床可评估患者。ITT 人群的治愈率，在利奈唑胺治疗组患者为 68.5%（165/241），对照药物组为 64%（77/120），评价时将不能判定和缺失的结果归为治疗失败。临床可评估的患者中（除外结果为不能判定和缺失的患者）的治愈率，在利奈唑胺治疗组为 83%（159/192），在对照药物组为 73%（74/101）。一项重要的 post-hoc 分析，针对从感染部位或血液中分离出革兰阳性菌的患者，利奈唑胺组 121 例，对照组 60 例，较总体研究人群，这些患者更少有伴发骨髓炎的证据且没有应用被禁用的抗生素。根据该分析，利奈唑胺治疗的患者治愈率为 71%（86/121），对照药物组为 63%（38/60）。未根据辅助治疗对于上述分析进行调整。微生物学可评估患者中不同病原菌的治愈率见表 15。

万古霉素耐药的肠球菌感染

明确或怀疑为万古霉素耐药的肠球菌感染的成年患者入选至一个随机、多中心、双盲对照的研究中，以高剂量利奈唑胺（600 mg 每 12 小时一次，口服或静注）或低剂量利奈唑胺（200 mg 每 12 小时一次，口服或静注）治疗 7-28 天。患者可合并应用氨曲南或氨基糖苷类抗菌药物。79 例患者随机进入高剂量组，66 例患者随机进入低剂量组。基线已确定为万古霉素耐药肠球菌感染的意向治疗（Intent-to-treat，ITT）人群包括高剂量组的 65 人和低剂量组的 52 人。 

基线确定为万古霉素耐药的肠球菌感染的 ITT 人群中，不同感染的治愈率见表 16。这些治愈率不包括结果缺失或结果不确定的患者。高剂量组患者的治愈率比低剂量组为高，但在 0.05 检验水平，此差别无统计学意义。

儿童患者

革兰阳性微生物所致的感染

一项临床研究提供了利奈唑胺用于治疗儿童患者革兰阳性菌所致感染，包括甲氧西林耐药和敏感的金黄色葡萄球菌和万古霉素耐药的屎肠球菌引起的院内获得性肺炎、复杂性皮肤和皮肤软组织感染和其他感染的安全性和有效性经验。儿童患者的年龄从刚出生至 11 岁，所患的感染已证实或怀疑由革兰阳性菌所致，患者被入选至一个随机、开放的、阳性药物对照的临床研究中。一组患者每 8 小时按 10 mg/kg 静脉输注利奈唑胺，随后改为每 8 小时按 10 mg/kg 口服利奈唑胺混悬剂。第二组患者根据年龄和肾清除率，按 10-15 mg/kg 每 6-24 小时静脉输注万古霉素。证实为万古霉素耐药的肠球菌感染的患者入选第三组，每 8 小时按 10 mg/kg 静注或口服利奈唑胺。所有的患者治疗 10-28 天，如有临床指征可合并应用针对革兰阴性菌感染的抗生素。在意向治疗的患者（ITT）人群中，206 例患者随机入选利奈唑胺组，102 例患者随机入选万古霉素组。117 例（57%）利奈唑胺组的患者和 55 例（54%）万古霉素组的患者为临床可评估患者。意向治疗的患者中，利奈唑胺组和万古霉素组的治愈率分别为 81％和 83％（95％的置信区间；-13％，8％）。在临床可评估的患者中，利奈唑胺组和万古霉素组的治愈率均为 91％（95％的置信区间；-11％，11％）。调整的意向治疗患者，即意向治疗患者中在入选时从患者的感染部位或血中分离到革兰阳性菌的患者，利奈唑胺组和万古霉素组的治愈率分别为 80％和 90％（95％的置信区间；-23%，3%）。在意向治疗患者、调整的意向治疗患者和临床可评估患者中的治愈率见表 17。研究结束后，另外 13 例年龄在 4 天至 16 岁的患者进入研究的开放延长期，入选到本研究的 VRE 组。表 18 所示为：微生物学可评估的患者中各病原体的临床治愈率，包括延长期研究中入选的万古霉素耐药的屎肠球菌感染的患者。

遗传毒性

利奈唑胺基因突变试验（Ames 试验和中国仓鼠卵巢细胞突变试验）、体外程序外 DNA 合成（UDS）试验、体外人淋巴细胞染色体畸变试验和小鼠体内微核试验均未为阴性。

生殖毒性

成年雌性大鼠于交配前 14 天至妊娠第 7 天经口给予利奈唑胺 100 mg/kg/天的剂量时，不影响其生育力或生殖能力。当成年雄性大鼠给予 ≥ 50 mg/kg/天的剂量时（以 AUC 计，该剂量相当于或大于预期人体暴露量），能可逆性地降低雄性大鼠的生育力和生殖能力。对生育力的可逆性作用是由改变精子生成介导的。受影响的精子包含形成和定向异常的线粒体且没有活力。附睾中上皮细胞肥大和增生与生育力降低有关。犬中未见类似的附睾变化。 

幼龄雄性大鼠在性发育的绝大部分时期给予利奈唑胺（于 7-36 日龄时最高剂量为 50 mg/kg/天；于 37-55 日龄时最高剂量为 100 mg/kg/天，其暴露量最高达 3 个月至 11 岁的儿童患者平均 AUC 的 1.7 倍），发现可轻度降低性成熟雄性大鼠的生育力。较短时间的给药未观察到对生育力的影响，其暴露分别为宫内暴露至新生仔早期（妊娠第 6 天至产后第 5 天）暴露、新生仔期（出生后第 5-21 天）暴露或幼年期（出生后第 22 天-35 天）暴露。大鼠在出生后第 22-35 天给药，观察到可逆的精子活力降低和精子形态改变。 

根据大鼠研究的结果，利奈唑胺可能会对男性患者的生育能力产生可逆的损害。 

在器官发生期给药，以 AUC 计，小鼠、大鼠、兔分别在利奈唑胺的暴露量为预期人体暴露量的 6.5 倍（小鼠）、相当（大鼠）、0.06 倍（兔）时，未见致畸作用，但是，小鼠在预期人体暴露量的 6.5 倍时可见胚胎-胎仔死亡。雌性大鼠自器官发生期至哺乳期给药，在相当于预期人体暴露量的剂量下，幼仔出生后存活率降低。 

在小鼠中，仅在导致母体毒性（临床症状和体重增量降低）的剂量下才发现胚胎和胎仔毒性。小鼠在妊娠第 6 至 16 天经口给予剂量为 450 mg/kg/天（以 AUC 计，相当于预期人体暴露量的 6.5 倍）时，可见着床后胚胎死亡增加（包括整窝丢失）、胎仔体重降低、肋软骨融合发生率增加。在 150 mg/kg/天的剂量下，未见母体毒性和胚胎-胎仔发育毒性。未观察到胎仔畸形。

在大鼠中，于妊娠第 6 至 17 天经口给予剂量为 15、50 mg/kg/天（以 AUC 计，分别为预期人体暴露量的 0.22 倍或大致相当）时可见轻度胎仔毒性，包括胎仔体重降低、胸骨骨化降低，后者是经常伴随胎仔体重降低发生的现象。未观察到胎仔畸形。在剂量为 50 mg/kg/天时，可见轻微母体毒性，表现为体重增量减少。 

在兔中，只有在给药剂量为 15 mg/kg/天（以 AUC 计，相当于预期人体暴露量的 0.06 倍）、出现母体毒性时（出现临床体征、体重增量减少与摄食量降低），才出现胎仔体重降低。未观察到胎仔畸形。 

雌性大鼠在妊娠期至哺乳期（妊娠第 6 天至哺乳第 20 天）给予 50 mg/kg/天（以 AUC 计，约相当于预期人体暴露量），出生后 1-4 天存活幼仔数减少。存活的雌性或雄性幼仔至性成熟时交配，可见着床前丢失增加。 

利奈唑胺及其代谢产物可经哺乳期大鼠的乳汁分泌，乳汁中的浓度与母体血浆浓度相似。

致癌性

未进行动物的终生生存研究以评估利奈唑胺的潜在致癌性。

其它

在幼龄和成年的大鼠和犬中，利奈唑胺的毒性靶器官相似。动物试验中可见剂量和时间依赖性的骨髓抑制，表现为骨髓细胞减少/造血减少、脾脏和肝脏的髓外造血减少，以及循环中红细胞、白细胞和血小板水平下降。胸腺、淋巴结和脾脏出现淋巴细胞衰竭。总之，淋巴细胞的表现与食欲减少、体重减轻和体重增重的抑制有关，这可能是所观察到的影响的原因。

大鼠连续 6 个月经口给予利奈唑胺，80 mg/kg/天剂量组雄性动物观察到坐骨神经出现不-可逆的、轻微到轻度的轴突变性；该剂量组在 3 个月中期剖检时也发现 1 只雄性动物出现坐骨神经轻微变性。为研究视神经变性的证据，对灌流固定组织进行灵敏的形态学评估。在给药 6 个月后，2 只雄性大鼠可见轻微至中度的视神经变性，但由于该异常发现为急性改变，且分布不对称，因此其与药物的直接相关性尚不明确。镜检观察到的这种神经变性与老年大鼠自发性单侧视神经变性相似，可能是常见背景性变化的加重。 

这些影响在与一些受试者暴露量相当的暴露水平时观察到。对造血和淋巴系统的影响虽然在一些试验的恢复期内未能完全恢复，但是是可逆的。