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烧伤休克

文献评审 2022-01-01·最新修订 2025-11-21

武军元审核专家
急诊科北京朝阳医院
韩杰审核专家
急诊科青岛市市立医院

基础知识

概述

烧伤休克（burn shock）是大面积烧伤后，因血管内血容量减少（血浆向间质 / 细胞内转移）、全身血管阻力增加及心肌收缩力下降，导致器官组织灌注和氧合不足的综合征，是烧伤患者伤后早期出现的并发症之一，也是主要致死原因之一¹。

烧伤休克以低血容量为特征，但其本质上属于再分布性休克，同时存在心肌收缩力下降的特定，因此兼具低血容量性、分布性和心源性休克特征¹。

一般成人急性烧伤总面积≥20% 总体表面积（total body surface area，TBSA）、青少年烧伤总面积≥15% TBSA、小儿烧伤总面积≥10% TBSA 即可出现血管内有效循环血容量减少引发烧伤休克^2-6。

静脉液体复苏是救命措施，但过度复苏会加重水肿形成甚至致命，输液不足导致的复苏不充分则会引发器官衰竭，例如急性肾损伤（AKI）、死亡。因此成功复苏是大面积烧伤急性期管理的核心挑战。

病理生理

烧伤休克的病理生理过程是多因素、多环节相互作用的复杂体系，核心源于严重烧伤（通常指体表面积 [TBSA]≥20% 的烧伤）后全身炎症紊乱、血管内皮损伤及循环功能异常（又称为“烧伤内皮病”）。这一系列过程在烧伤后的最初 72 小时内（也称“退潮期”）最为显著。

炎症反应激活通路

皮肤烧伤及皮肤表面菌群会分别释放内源性损伤相关分子模式（damage-associated molecular patterns，DAMPs，又称警报素）与外源性病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMPs）⁷。

DAMPs 源于受损宿主细胞及细胞器，包括线粒体 DNA、核酸、三磷酸腺苷（ATP），以及高迁移率族蛋白 B1、热休克蛋白、S100 蛋白等胞外蛋白。

PAMPs 源于外源微生物，包括鞭毛蛋白、核物质、脂多糖等⁸。

DAMPs 和 PAMPs 通过结合免疫细胞表面的模式识别受体（如 Toll 样受体），激活大量细胞因子与趋化因子的产生和释放。同时，中性粒细胞涌入烧伤软组织的微循环并激活，释放氧自由基，而该过程会因缺血-再灌注循环反复而加剧^9-11；烧伤组织中的肥大细胞及后续募集的淋巴细胞也会产生生物活性介质^9,12；交感神经系统被激活后释放儿茶酚胺、皮质醇等应激激素，进一步促进炎症反应^13-14。

原本平衡的凝血与炎症通路被破坏，形成 “血小板激活-凝血增强→炎症加剧→局部凝血进一步增强” 的恶性循环¹⁵，最终产生组胺、激肽、5-羟色胺、前列腺素、白三烯、白细胞介素（IL-1、IL-6、IL-8 等）、肿瘤坏死因子、血栓素 A2、活性氧及一氧化氮等复杂炎症介质，通过局部和全身作用诱发烧伤休克^9,13,16。

血管内皮损伤

上述炎症反应的下游效应是烧伤区与非烧伤区血管内皮的损伤。传统观点认为内皮损伤仅表现为内皮细胞间紧密连接破坏、表面形成大孔¹⁷，但目前已明确，内皮糖萼层（EGL）损伤也是烧伤内皮病的关键特征⁷。EGL 损伤与脱落可由直接组织损伤、炎症及缺血诱发^13,18-19。

EGL 是血管腔面 0.5-5.0 μm 厚的 “绒毛状” 内衬，由带负电的复杂分支糖胺聚糖与蛋白聚糖构成。在毛细血管中，蛋白聚糖-糖胺聚糖分支伸入管腔，体积远超内皮细胞本身。

正常情况下，EGL 的核心功能是维持血管屏障（对同样带负电的白蛋白反射系数接近 1，几乎完全阻止了白蛋白的渗透）¹⁸、调控细胞黏附、维持血管张力、预防血管内血栓形成，并为血流提供光滑的 “特氟龙样” 表面^7,18。

损伤后，EGL 成分脱落进入血液，导致内皮细胞暴露，血管屏障功能受损、通透性增加，同时促进局部血栓形成、白细胞黏附及炎症加剧²⁰。

多配体蛋白聚糖-1（Syndecan-1，SDC-1）是 EGL 的蛋白聚糖成分，在 EGL 损伤后会释放入血，可作为评估损伤的标志物。

小鼠烧伤模型显示，脾、肺中 SDC-1 的丢失量与皮肤烧伤面积成正比²¹，肺组织中 SDC-1 水平与烧伤后 4-8 小时血中 SDC-1 水平呈负相关⁷。

人体研究发现，烧伤后血中 SDC-1 升高与补液量增加、吸入性损伤风险升高及 30 天死亡率升高独立相关^22-24，但也有小样本研究（15 例 TBSA 6%-48% 的烧伤患者）提出争议，认为血中 SDC-1 升高与 20% 白蛋白的毛细血管渗漏无相关性²⁵。

尿中糖胺聚糖（猪烧伤模型验证）等其他 EGL 相关标志物也可能具有预后价值^26-27。

微血管通透性增加与液体转移

内皮损伤导致的核心紊乱是微血管通透性增加，这是烧伤休克液体异常分布的关键。

烧伤区及周边组织：微血管通透性立即升高，且在烧伤后持续至少 48 小时^9,28-31，白蛋白（维持约 80% 血浆胶体渗透压）及其他血浆蛋白、大量液体从血管内自由转移至血管外³²。

非烧伤软组织：微血管通透性升高程度较轻且呈暂时性，大分子量的血浆蛋白无法渗透，烧伤后 8-12 小时即可恢复正常蛋白滤过功能^{9,29,31,33-34}。

肺组织：无吸入性损伤时，25% TBSA 烧伤的羊模型中肺微血管通透性未升高^29-31；但 40% TBSA 烧伤的小鼠模型出现肺微血管渗漏（白蛋白结合的伊文思蓝染料渗入肺间质）²¹，提示肺通透性变化可能与烧伤面积相关。

Starling 方程失衡与液体丢失

烧伤后液体转移异常可通过 Starling 方程（描述血管内外液体交换）的参数改变解释，方程为：Q=K_f（P_cap-P_i）+σ（π_p-π_i）（Q 为液体流量，K_f为滤过系数，σ 为反射系数，P_cap为毛细血管静水压，P_i为间质静水压，π_p为血浆胶体渗透压，π_i为间质胶体渗透压）。

烧伤后立即出现以下状态：

烧伤区血管先收缩后迅速转为组胺、缓激肽介导的舒张，导致毛细血管静水压 P_cap短暂升高，促进水肿^9,28；

同时，烧伤间质静水压 P_i短暂变为负值，将血管内液体 “吸入” 烧伤间质^9,35。

随着水肿形成，间质顺应性增加，进一步加速液体从血管内移出^9,36-37。

血浆胶体渗透压 π_p：因白蛋白（影响 π_p的主要因素）从血管内丢失而下降，虽不直接导致急性血浆容量减少与烧伤休克，但会成为烧伤区与非烧伤区持续水肿的主要决定因素，并影响晶体液与胶体液控制烧伤相关水肿的效果。

由于微血管通透性增加以及烧伤创面的（P_cap-P_i）梯度升高，导致血浆容量快速丢失，速率可超过 4 mL/kg/h³⁸。

循环功能障碍与心肌抑制

血浆容量减少会导致心脏前负荷不足、心输出量下降、低血压、心动过速，以及全身血管阻力代偿性升高。但烧伤休克的循环障碍不仅是低血容量所致，还与心肌功能被抑制有关³⁸。

心肌功能抑制

早在半个多世纪前就有研究发现了烧伤后心肌抑制现象³⁹。

目前明确炎症介质（如肿瘤坏死因子 α、IL-1β、IL-6）会降低心肌收缩力并诱导心肌细胞凋亡^40-41。

烧伤休克时期间因内脏血管收缩导致胰腺释放某种未明确的 “心肌抑制因子”，会进一步抑制心肌收缩力^42-43。

烧伤后心肌功能特征

烧伤后心肌功能障碍表现为收缩力下降、等容舒张减慢及左心室顺应性降低⁴²，与低血容量、全身血管阻力升高共同加剧烧伤休克。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①烧伤深度：采用三度四分法，Ⅰ度表皮红斑、3~7天脱屑；浅Ⅱ度水疱、创面红润疼痛，1~2周愈合；深Ⅱ度水疱基底红白相间，痛觉迟钝，3~4周愈合伴瘢痕；Ⅲ度焦痂状，无痛觉，需植皮。②烧伤面积：常用九分法和Lund-Browder法评估，手掌法适用于小面积。③休克表现：低血压、心动过速、尿少、意识改变、皮肤湿冷、代谢性酸中毒等组织灌注不足征象。2、病情评估：①初级评估：遵循“A

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同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-01-01

1. 3.Cartotto R, Burmeister DM, Kubasiak JC. Burn shock and resuscitation: review and state of the science. J Burn Care Res. 2022;43(3):567-585.

2. CartottoR,JohnsonLS,SavetamalA,et al.American Burn Association clinical practice guidelines on burn shock resuscitation[J].J Burn Care Res,2024,45(3):565-589.DOI:10.1093/jbcr/irad125.

3. Schulman, Carl I, and David R King. Pediatric fluid resuscitation after thermal injury. The Journal of craniofacial surgery vol. 19,4 (2008): 910-2. doi:10.1097/SCS.0b013e318175b566

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徐斌斌、张雯雯