阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）是一种发作性疾病，起病形式为突然发生和突然终止。

1、PSVT通常是任何需要心房和/或房室结（Atrioventricular，AV）组织才能启动和维持的心律失常。通常是窄复合波型心动过速，具有规则且快速的心律。例外情况包括房颤（atrial fibrillation ，AF）和多源性房性心动过速（multifocal atrial tachycardia，MAT）。PSVT期间的异常传导导致宽QRS波心动过速。

2、PSVT是所有年龄段人群中常见的临床疾病，治疗可能具有挑战性。通常需要进行电生理检查以确定传导异常的来源。

1、PSVT由折返机制诱发。这可能是由于过早的心房或心室异位搏动引起的。其他诱因包括甲状腺功能亢进症和兴奋剂，包括咖啡因、药物和酒精。

2、不仅在健康个体中可以观察到PSVT；在既往患有心肌梗塞，二尖瓣脱垂，风湿性心脏病，心包炎，肺炎，慢性肺病和当前酒精中毒的患者中也很常见。^[1][2]地高辛毒性也与阵发性室上性心动过速相关。^[3][4]

3、各类型心律失常病因

（1）房性快速性心律失常

1）窦性心动过速：诸如缺氧，血容量不足，发热，焦虑，疼痛，甲状腺功能亢进和运动等潜在的生理刺激通常会诱发窦性心动过速。^[5][6]某些药物，如兴奋剂（例如烟碱、咖啡因），药物（例如阿托品、沙丁胺醇），毒品（例如可卡因、安非他明、迷魂药），肼苯达嗪，也可诱发本病。治疗包括解决基本的潜在紧张性刺激。

2）不适当的窦性心动过速（Inappropriate sinus tachycardia，IST）：

①IST是在没有生理应激源的情况下出现的基线窦性心律加快。在这种病例中，健康的成年人静息心率增快，或即使很少进行运动也可能会提高心率。这种快速性心律失常最常见于没有结构性心脏病的年轻女性。^[7][8]

②IST的潜在机制可能是窦房结对窦房结对自主神经输入信号超敏或窦房结本身和/或其自律性的异常。P波形态在ECG上是正常的，并且可用于排除诊断。^[8][7]

3）窦房结折返性心动过速（ sinus nodal re-entrant tachycardia，SNRT ）：SNRT通常与IST混淆。SNRT归因于窦房结内或窦房结附近的折返路径。

4）房性心动过速：房性心动过速是起源于心房心肌的心律不齐。自律性提高，活动诱发或折返机制都可能导致这种罕见的心动过速。^[9][10]由于心律不齐的发生机制不涉及房室结，因此结节阻断剂（如腺苷和维拉帕米）通常无法成功终止这种心律不齐。房性心动过速的诱发机制还与地高辛毒性相关。^[11][12]

5）多源性房性心动过速：是一种心律失常，发生在心房组织内。它由3个或更多的不同形态的P波和不规则的心率组成。这种心律不齐非常罕见。通常在老年肺部疾病患者中观察到。心率大于100bpm，并且心电图检查结果通常提示节律不规则，故这可能被误诊为房颤。治疗涉及纠正潜在的基础疾病。^[13][14][15]镁和维拉帕米有时可能是有效的。注意不同的P波形态和不规则的心室反应。

6）心房扑动

①是一种起源在房室结上方的心律失常，房速为250-350bpm。心房扑动的机制通常是折返性的。通常情况下，逆时针型房扑是由于右房存在较大折返性回路引起的。通常在以下任何情况下的患者中发现：缺血性心脏病、心肌梗塞、心肌病、心肌炎、肺栓塞、摄入毒物（例如酒精）、胸部外伤。

②可能是一个过渡性节律，并可能发展为房颤。

7）心房颤动

①是一种非常常见的心律失常，由混乱的心房除极引起。

②这种心律失常通常与以下情况有关^[16][17]：风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心包炎、甲状腺毒症、酒精中毒、二尖瓣脱垂和其他二尖瓣疾病、洋地黄中毒。

③在年轻或中年患者中，在没有结构性心脏病或任何其他明显原因的情况下发生的房颤，被称为孤立性或特发性房颤。

（2）房室性快速性心律失常

1）房室结折返性心动过速

①PSVT的常见原因之一是房室折返性心动过速（Atrioventricular nodal re-entrant tachycardia，AVNRT）。在20岁以上经常出现窄QRS型心律失常的患者中，有50％至60％诊断为AVNRT。^[18][19]这种心律失常的心脏速率是120-250BPM，节律通常规则。

②AVNRT可能发生在健康的年轻个体中，并且最常见于女性。^[18]大多数患者没有结构性心脏病。但是，有时这些人可能患有基础心脏病，例如风湿性心脏病，心包炎，心肌梗塞，二尖瓣脱垂或预激综合征。^[19][18]

2）房室折返性心动过速：AVRT是PSVT的另一种常见形式。一般人群中AVRT的发生率为0.1-0.3％。AVRT在男性中比女性更普遍（男女比例为2：1），并且AVRT患者通常比AVNRT患者年轻。尽管大多数AVRT患者没有结构性心脏病的证据，但AVRT与三尖瓣下移畸形有关。

3）WPW综合征：患者可发生心房颤动和心房扑动。通过辅助路径的快速传导可以导致极快的心率，并可能退化为心室纤颤并导致猝死。预激综合征合并房颤的患者不能使用房室结阻滞剂;因为这些药物可进一步增加通过辅助路径的传导，从而增加心室颤动和死亡的风险。^[20][21]

4）交界性异位性心动过速（Junctional ectopic tachycardia，JET）和非阵发性交界性心动过速（Non-paroxysmal Junctional tachycardia，NPJT）：JET和NPJT很少见；它们的出现可能是由于自律性提高、活动诱发或两者兼而有之。通常在瓣膜手术后、心肌梗塞后、活动性风湿性心脏病期间或地高辛毒性的情况下出现。这些心动过速也见于先天性心脏手术后的儿童中。心电图检查结果包括规则的狭窄QRS波，尽管P波可能不可见。AV分离的患者中也有发生。^[22][4]

电生理检查结果有助于确定SVT涉及的冲动形成和传导路径中的病理生理异常。折返是最常见的已确定机制。^[23][24]

1、美国数据

（1）PSVT的发病率约为每1000人中1-3例，患病率为0.2％。心房颤动是最常见的，仅在美国就影响300万人，其患病率为0.4-1％。据估计，到2050年心房纤颤会影响超过750万人。^[1][2]在一项基于人群的研究中，PSVT的发病率为每100,000人年35例，高峰发病年龄为中年。^[25]AVNRT在中年以上的患者中更为常见，而青少年则更有可能通过辅助路径介导SVT，如AVRT。^[26][27]在一般人群中WPW模式在心电图描记上的发生率为0.1-0.3％，虽然不是所有患者发展SVT。^[27][2]

（2）不仅在健康个体中可以观察到PSVT；在既往患有心肌梗塞，二尖瓣脱垂，风湿性心脏病，心包炎，肺炎，慢性肺病和当前酒精中毒的患者中也很常见。^[3][4]地高辛毒性也与阵发性室上性心动过速相关。^[28][4]

2、与性别和年龄相关的人口统计数据

（1）一系列导管消融的数据反映出女性AVNRT患者的比例高于男性患者。这可能意味着女性确实有较高的发病率，也可能反映出被推荐（或选择）接受广泛评估和/或导管消融的患者样本构成。在一项基于人群的研究中，女性发生PSVT的风险是男性的两倍。^[25]但是，房颤的患病率在男性和女性中是相同的。^[29]

（2）PSVT的患病率随年龄增长而增加。AVNRT多见于中年或以上人群，而青少年通常经旁路发生SVT。^[30]旁路介导的心动过速的相对发病率随着年龄的增长而降低。

3、发病率和死亡率

（1）PSVT可能突然发生，并可持续数秒至数天。患者可能有症状也可能没有症状，这取决于他们的血液动力学储备，心率，PSVT的持续时间以及合并疾病。对于左室功能不良的患者，PSVT可以使心律加快，进而导致心脏衰竭，肺水肿，心肌缺血和/或心肌梗塞。^[3][4]事实上，一项研究发现，三分之一的SVT患者经历过晕厥或需要心脏复律。^[31]持续的SVT可以引起心动过速诱发的心肌病。

（2）如果WPW综合征患者在存在快速传导的辅助路径（即顺行性不应期短的路径）的情况下发生房颤或房扑，则可能会出现心脏骤停的危险。心房纤颤或心房扑动期间极快的心室率可能导致心室纤颤恶化。这种并发症是罕见的，主要发生在有WPW综合征先兆症状的患者中。猝死可能是WPW综合征的最初表现，但尚不清楚这种情况发生的频率。

（3）在没有明显的预激（即WPW综合征）的情况下，PSVT猝死的风险非常小。Bánhidy等人对252名孕妇进行的一项研究表明，在妊娠的第二个和/或第三个月出现PSVT会增加后代发生继发性房间隔缺损的风险。^[32]

1、房室结折返性心动过速

（1）了解房室结的电组织生理学对理解房室结折返性心动过速（AVNRT）的机制非常重要。在大多数人中，房室结具有单一传导路径，该传导路径以顺行方式传导脉冲以使希氏束去极化。而在某些情况下，房室结组织可能具有2条不同电生理特性的传导路径。一种路径（α）是具有较短不应期的相对缓慢的传导路径，而第二种路径（β）是具有较长不应期的快速传导路径。

（2）这些功能不同的路径共同存在，是折返性心动过速的基础。^[16][33]电生理学研究已证明在40％的患者存在双房室结传导通路。

AVNRT的发作是由过早的心房活动触发的。当快速路径（β）仍不能从先前的冲动中恢复，但较慢的路径（α）可以传导时，过早的心房冲动可能会到达房室结。然后，过早的冲动以顺行方式通过慢速路径（α）传导。快速路径（β）由于其较长的不应期而继续恢复。

（3）冲动通过慢速路径（α）以顺行方式传导后，可能会发现快速路径（β）得到恢复。然后，冲动通过快速路径（β）以逆行方式传导。如果在冲动完成逆行传导时慢速路径（α）已经重新极化，则冲动可以重新进入慢路径（α）并发生AVNRT。

（4）重要的是，注意AVNRT不将心室作为折返回路的一部分；对于是否需要将房周组织纳入回路存在争议。由于脉冲一般是顺行通过慢通道，逆行通过快通道，因此PR间隔要比RP间隔长。因此，在典型的AVNRT患者中，P波通常位于QRS复合波的末端。^[34][28]在非典型AVNRT患者中，顺行传导为快速传导，逆行传导为慢速传导。因此对于这些患者，RP间隔比PR间隔长。^[35][19]

2、房室折返性心动过速

（1）AVRT是由于存在2条或更多条传导路径引起的；具体来说，是AV节点和1个或多个旁路路径。在正常心脏中，仅存在单个传导路径。传导从窦房结开始，向房室结传导，然后向希氏束和束分支传导。但是，在AVRT中，有1条或更多条辅助路径将心房和心室相连。辅助路径可以以顺行方式、逆行方式或两者兼而有之的方式传导冲动。^[36][37]

（2）当冲动以顺行方式顺着辅助路径向下传导时，就会导致心室预激。正如在沃尔夫-帕金森-怀特（WPW）综合征患者中所观察到的，这会产生短的PR间隔和三角波。由于心室去极化，三角波是QRS复合波的初始偏转。^[38]

（3）折返回路最常见的冲动传导形式是以顺行方式通过AV节点和以逆行方式通过辅助路径；这称为顺行性AVRT。

（4）顺行性房室折返性心动过速。该患者患有Wolff-Parkinson-White综合征。

（5）折返回路也可以由过早的冲动建立，该冲动以顺行方式通过明显的辅助路径传导，并以逆行方式通过房室结。这就是所谓的逆行性AVRT。顺行性AVRT通常是一种窄复合波心动过速，而逆行性AVRT则是一种异形的宽复合波心动过速。^[39][40]

心脏内电生理研究的发展极大地改变了SVT的分类，心内记录已经确定了该病的各种机制。根据心律不齐的起源部位，PSVT可分为房性或房室性快速性心律失常。另一种分类心律不齐的方法是，按照其节律是否具有规则进行区分。^[41][42]

1、房性快速性心律失常包括以下内容：

（1）窦性心动过速

（2）不适当的窦性心动过速（IST）

（3）窦房结折返性心动过速（SNRT）

（4）房性心动过速

（5）多源性房性心动过速

（6）心房扑动

（7）心房颤动

2、房室快速性心律失常包括以下内容：

（1）房室结折返性心动过速（AVNRT）

（2）房室折返性心动过速（AVRT）

（3）交界性异位心动过速（JET）

（4）非阵发性连接性心动过速（NPJT）