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急性肾损伤（儿童）

文献评审 2023-01-13·最新修订 2023-01-13

黄娇甜审核专家
小儿急诊科湖南省儿童医院急救中心

基础知识

背景

1、现急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的定义取代了既往急性肾衰竭（ acute Renal Failure ，ARF）的概念。ARF 传统上定义为肾小球滤过率（glomeruar filtration rate，GFR）迅速下降。

2、与传统的 ARF 定义相比，AKI 的定义通过 Scr 和尿量的微小变化将轻度肾功能受损这个病理状态进行量化，涵盖了从肾功能轻微改变到最终肾衰竭整个过程，为临床早期诊断、干预及预后评估提供了客观依据。

定义

儿童急性肾损伤（Pediatric acute kidney injury，pAKI）是一种临床常见的危急重症，指不超过 3 个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、肾病理检测或影像方面的肾损伤标志物的异常¹。

病因

pAKI 的病因往往多样，如原发性肾脏疾病、脱水、肾毒性药物使用、外科手术后及泌尿系统先天畸形等，都是容易导致儿童发生 AKI 的因素²。

不同国家病因

不同国家之间往往会因为地理位置、经济状况及可支配资源等条件差异出现较大的病因差别。

1、亚洲及非洲 pAKI 的病因往往以肾前性因素为主，如胃肠炎、感染等导致患者容量丢失，但病因也随着经济社会状况变化而不同。

2、在北美地区，儿童发生 AKI 主要由缺血、中毒、肾脏疾病、脓毒血症引起，溶血性尿毒综合征引起的比例很少 ³，而在经济发展水平同样较高的欧洲，溶血尿毒综合征的发生比例却较高⁴。

3、AKI 是心血管外科等常见术后并发症。Englberger 等⁵调查了美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所 2 年内接受体外循环心脏手术的 4836 例患者，按照 RIFLE 诊断标准，术后 AKI 发病率为 18.9%，按照 AKIN 诊断标准，术后 AKI 发病率则为 26.3%，目前多数学者认为肾缺血引起内皮细胞肿胀、损伤和功能障碍是术后 AKI 最常见原因。

不同影响部位病因

根据病因作用于肾脏的不同部位，将 AKI 的病因分为肾前性、肾性及肾后性⁶。

1、肾前性 AKI

（1）肾前性 AKI 是由于真性血容量或有效血容量下降继发肾脏低灌注所致肾脏功能的损害，常为非器质性病变，发生机制是由于肾脏血流量明显减少导致肾小球滤过率急剧下降及尿量减少，血肌酐及尿素氮升高，出现肾前性氮质血症。

（2）如肾脏低灌注持续存在，可引起肾脏不可逆的损伤，增加肾性 AKI 发生的风险。

（3）在儿童肾前性 AKI 的病因中，真性血容量下降多见于出血、腹泻或呕吐所致严重脱水、第三腔隙体液丢失（脓毒症、烧伤、肾病综合征等）、药物相关性利尿或渗透性利尿；有效血容量不足主要见于充血性心力衰竭、心脏压塞及心包炎。

2、肾性 AKI

（1）肾性 AKI 是肾实质损伤或持续肾前性 AKI 未及时阻止最终导致的 AKI，占 AKI 的绝大部分。

（2）其包括肾小球性、肾小管性、肾血管病变、肾小管内梗阻及慢性肾小球病变恶化等方面。以急性肾小管坏死为最常见病因，其常由缺血缺氧性损伤或内外源性毒素所致。

3、肾后性 AKI

（1）肾后性 AKI 是由各种原因导致肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍。

（2）可分为泌尿系统内（以泌尿系结石及泌尿系统先天发育畸形常见）、泌尿系统外（腹腔内或后肿瘤或血肿压迫）及手术损伤。

药物性病因

药物引起的肾毒性是 AKI 最常见的原因之一。在所有病因中由药物导致的 AKI 所占比例高达 25%⁷。

1、药物性 AKI 是指在应用药物对疾病进行诊断、预防、治疗的过程中，出现由药物引起的肾功能或结构方面的损害，常见的有急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）及急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis，AIN）。

2、能引起儿童药物相关性 AKI 的药物，并不总是与导致成人 AKI 的药物相同，成人与儿童的几种生理差异可能在二者发生不同肾毒性间有显著影响，包括药物分布容积、GFR、清除率及细胞色素 P 450 酶系在肝脏和肾脏的表达，这些参数的变化最终可影响药物的药代动力学，儿童更易暴露于药物的肾毒性中，增加了他们发生 AKI 的风险^8-9。

3、从病理生理学角度来说，引起药物性 AKI 的病因一般可分为 3 大类：肾前性、肾性（肾小球、间质、血管、肾小管损伤）、肾后性。

4、常见药物

（1）化疗药物

肿瘤化疗药物是常见的引起 AKI 的药物，临床上常见的有异环磷酰胺、顺铂、甲氨蝶呤（Methotrexate，MTX）。

1）异环磷酰胺

① 在儿童和成人多用于治疗实体肿瘤，在儿童中的肾损伤发生率远高于成人，约 30% 的儿童在使用异环磷酰胺治疗时发生肾损伤，通常引起近端小管的损伤，受影响严重的患儿会发生范可尼综合征¹⁰。

② 也有部分儿童可引起 GFR 下降，这些损伤可引起低磷酸盐血症、肾小管酸中毒（近端和远端）、低钾血症等临床表现，引起这些的风险因素包括年龄小于 5 岁的患儿、药物的累积、单侧肾切除术、合用化疗药物顺铂¹¹。

③ 研究认为异环磷酰胺引起肾毒性的机制是氧化应激的结果¹²。

2）顺铂

① 对于某些肿瘤来说，顺铂的治愈率可高达 90%，是儿科一种有效的化疗药物，然而在接受顺铂常规剂量治疗的儿童，其 AKI 不良反应的发生率达 20%~80%，顺铂主要影响近端小管节段，临床上表现为 Scr 水平升高和 GFR 下降，往往伴低镁血症、低钾血症。

② 使用顺铂发生 AKI 的危险因素有剂量累积、脱水，同时使用其他肾毒性药物和低蛋白血症，其肾损伤机制主要是通过影响细胞的结构和细胞信号传导途径，最终导致肾小管细胞坏死^13-14。

3）MTX

① MTX 在临床上有广泛的应用，不仅具有抗增殖作用，还有免疫调节作用，对儿童急性淋巴细胞白血病非常有效，通常有高剂量和低剂量方案，一般只有高剂量方案才会引起 AKI，总体发病率在高剂量方案中约占 2%。

② MTX 引起肾损伤的机制为直接的药物毒性通过诱发氧化应激导致细胞损伤，但 MTX 及其代谢产物也可因在酸性溶液中的低溶解度导致其沉积在肾小管内引起肾内阻塞，最终形成晶体肾病。

③ 使用 MTX 发生 AKI 的危险因素有水化状态和尿酸碱度（Potential Of Hydrogen，PH）值，患儿存在脱水及酸性 PH 值是发生 AKI 的高危因素，同时单侧肾切除及使用其他肾毒性药物也是危险因素，MTX 所致 AKI 一般是可以逆转的。

④ 在预防和治疗策略方面，可以在使用 MTX 治疗过程中，给予碱化水化尿液，同时在使用 MTX 后 24~36 h，给予亚叶酸钙，这些措施均可以减轻 MTX 引起的肾损伤症状¹⁵。

（2）非甾体抗炎药物（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs，NSAIDs）

1）NSAIDs 常作为止痛药、退热药和消炎药应用于儿童，如吲哚美辛常用于新生儿动脉导管未闭。

2）NSAIDs 应用范围的广泛使大量人群处于其不良反应的危险之中，典型的不良反应为 AKI，约有 2.7%的住院儿童和青少年在应用 NSAIDs 之后发生 AKI。其引起 AKI 的机制主要由于血流动力学改变和 AIN，前一机制诱发的 AKI 大约占 78%，后一机制占 22%。

3）NSAIDs 可作为环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）抑制剂改变血流动力学，COX 可产生前列腺素，对肾入球小动脉有舒张作用，NSAIDs 可抑制前列腺素合成，从而使肾脏灌注不足，导致 GFR 下降最终致肾脏局部缺血和 ATN。

4）治疗方面主要给予对症支持治疗，而皮质类固醇可以用于 AIN 的治疗，预防性策略包括尽量避免使用 NSAIDs 和/或监测高危人群，包括血容量减少、预先存在的肾脏疾病或伴随使用其他肾毒性药物。

5）虽然肾毒性较小的 NSAIDs 已研发出来，但临床试验研究尚不成熟¹⁶。

（3）抗生素

各种不同的抗生素均有可能会导致 AKI，特别是氨基糖苷类和两性霉素 B。

1）氨基糖苷类抗生素

① 常用于治疗革兰阴性菌和金黄色葡萄球菌感染，包括庆大霉素、卡那霉素、链霉素、妥布霉素等。

② 儿童应用此类药物发生 AKI 的概率为 10%~30%¹⁷，新生儿应用此类药物发生 AKI 的概率是否增加还不确定。

③ 患儿可表现为少尿型 AKI，伴随近端肾小管功能障碍，导致酶、蛋白、葡萄糖、钙钾镁丢失，大多数患儿可恢复，部分可进展至慢性间质性肾炎。

④ 由此类药物导致 AKI 的风险因素包括潜在的肾功能不全、治疗持续时间＞10 d、药物谷质量浓度＞2 mg/L、低蛋白血症等¹⁸。

⑤ 其发生 AKI 的机制是由于可被近端小管重吸收，积累在近端小管部位，引起溶酶体渗透性增加、线粒体功能障碍、蛋白水解从而导致肾小管细胞坏死。

⑥ 同时其也可以通过氧化应激反应造成肾损伤。如与利尿剂、万古霉素、环孢素及血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）等合用可增强其肾毒性¹⁹。

⑦ 预防此类药物所致肾损伤主要包括延长给药间隔、限制给药时间、每周 3 次监测血药浓度和肾功能，并保持谷质量浓度≤1 mg/L，其他方法如几种抗氧化剂包括硒、维生素 A、维生素 C 已经在动物模型中发挥作用，未来需要更多的研究来探究其临床效果²⁰。

2）两性霉素 B

① 是一种抗真菌剂，是免疫功能低下儿童的首选药物，对肾脏毒性极大，主要通过肾小管细胞毒性导致 AKI。

② 有学者称 80%的患儿在接受两性霉素 B 治疗过程中发生 AKI，且其概率随着药物剂量的增加而增加，主要引起 ATN，也可引起远曲小管功能障碍和尿崩症。

③ 两性霉素 B 导致 AKI 的危险因素有潜在的肾功能不全、输液速度过快、每日给药剂量较高和延长疗程。其引起 AKI 的机制尚不明确。

④ 预防措施包括在给药前后用盐水水化、使用脂质体制剂及限制疗程等²¹ 。

3）万古霉素类

① 可引起 AIN，其具体机制尚不明确，可能与近端小管氧化应激有关。

② 有研究报道，万古霉素谷浓度增高与新生儿 Scr 增高呈显著正相关。其导致 AKI 的危险因素包括万古霉素谷浓度较高、合用利尿剂、血培养阳性、出生体质量低、动脉导管未闭及病情危重²²。

③ 也有研究表明万古霉素联合三唑巴坦＋哌拉西林在成人中显著增加 AKI 的发生率，但在儿科的报道尚少²³。

4）β-内酰胺类

此类药物可导致 ATN 或过敏性间质性肾炎。常见的有头孢唑啉、头孢曲松，主要通过削弱线粒体功能、干扰小管输送、增加氧化应激和自由基的释放，进而导致肾小管细胞损伤及 AIN²⁴。

5）喹诺酮类：可引起 AIN²⁴。

（4）抗结核药物

AKI 是抗结核药物常见的不良反应之一，以利福平引起的 AKI 最为常见，临床上多发生于间歇用药或中断治疗后再次服用者，主要导致 AIN²⁵。

（5）磺胺类药物

导致肾损害最常见的是磺胺结晶导致晶体性肾损伤，与药物在尿中的溶解度、浓度及尿 pH 值有关，可通过碱化尿液防治²⁶。

（6）免疫抑制剂

常见的有环孢素引起的肾损害，主要表现为肾血流减少，GFR 下降及 Scr 升高，导致肾功能明显下降，引起 AKI²⁷。

（7）质子泵抑制剂

如奥美拉唑、兰索拉唑可引起 AIN，发病率较低，尽管对类固醇治疗敏感，但患儿常常不能恢复肾功能²⁸。

（8）抗病毒药物

常见的药物有阿昔洛韦、更昔洛韦、阿德福韦、西多福韦。

1）阿昔洛韦被用于治疗儿童单纯疱疹病毒感染，阿昔洛韦通过过滤和分泌而排泄到尿液中，相对不溶于尿，在 17%~35%的患儿中可观察到肾损害，其发生 AKI 的机制主要是继发于药物结晶引起的肾小管阻塞，其代谢产物也可直接引起肾毒性，导致 AIN 及结晶性肾病，多数在停药后可以恢复正常，存在原有肾脏疾病及脱水者更易发生 AKI²⁹ 。

2）更昔洛韦一般无肾毒性，但在合并原有肾功能不全时可导致晶体性肾病。

3）阿德福韦、西多福韦是核苷类似物，临床用于治疗乙型肝炎，可导致 ATN。

（9）利尿剂

各种利尿剂如呋塞米、噻嗪类均可引起 AKI，主要表现为 AIN。

（10）造影剂

1）多为高渗性，注入造影剂后引起肾血流一过性增高，随后出现持续较久的肾血管收缩，导致肾缺氧缺血，引起 AKI。

2）有研究表明其引起 AKI 的主要机制是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin aniotension aldosterone system，RAAS），改变肾血流灌注³⁰。

（11）ACEI 类

1）近年来较广泛应用于儿童，多用于降血压、减少尿蛋白及延缓肾脏病进展，部分患儿特别是存在肾动脉狭窄、血容量不足、使用 NSAIDs 及原已有肾功能衰退者应用本药过程中常会发生 GFR 下降、血钾升高等症状，主要是由于本类药物可优先扩张肾小球出球小动脉所致，故存在上述情况时应慎用³¹。

2）由于肾素-血管紧张素系统（renin aniotension system，RAS）对于胎儿肾脏发育至关重要，孕期服用 ACEI 类药物可能会影响胎儿肾脏的发育，＜32 周的新生儿应尽量避免使用 ACEI 类药物。

3）近年来，有研究报道，卡托普利在治疗新生儿先天性心脏病中，AKI 的发生率为 14%，这些患儿的肾功能均可在调整剂量、停药、增加肾灌注后逆转³²。

发病机制

1、由于儿童肾脏结构及功能尚不完善，更易发生药物所致 AKI。肾血流较丰富，约占心排出量的 25%，肾脏又是多种药物或其代谢产物的排泄场所，而且三重滤过屏障更易使大分子物质停滞于局部，且肾脏通过逆流倍增达到尿液浓缩的作用，同时也会使药物或其代谢产物浓缩到肾脏，而使肾脏结构或功能发生改变³³。

2、药物性肾损伤的机制有以下几个方面^34-35。

（1）直接肾毒性

即 AKI 由药物直接毒性作用引起，这类肾损伤是可预测的，多呈剂量依赖性，此类损伤程度与剂量及疗程有关，尤其易发生在代谢活跃且具有尿液浓缩功能的肾小管处，个体差异较小。

（2）血流动力学改变

药物可通过影响肾脏血管或全身血管的扩张与收缩，也可以通过影响内皮细胞分泌细胞因子而调节血管的舒缩，从而干扰肾血流动力学的调节，引起 GFR 的下降而导致 AKI。

（3）氧化应激

主要引起肾小管功能损害，由于药物导致线粒体功能障碍、溶酶体水解酶的抑制、磷脂损伤、细胞内钙浓度的增加，进而诱发氧化应激反应，导致 AKI。

（4）炎性反应

有些药物可引起肾小球、肾间质等部位的炎性反应，临床上常表现为急性肾小球肾炎、AIN 等。

（5）免疫损伤

有些药物或代谢产物可直接与肾脏上某些抗原结合或作为半抗原沉积在肾小球等部位，引起免疫反应导致肾损伤，此类损伤常见于变应性体质患儿，常与药物剂量无关。

（6）梗阻性病变

可由药物或其代谢产物直接在肾内形成结晶，或致机体代谢改变，在肾内形成结晶，造成梗阻性病变，如磺胺类药物或部分抗肿瘤药物。

（7）横纹肌溶解

部分药物可引起横纹肌溶解，导致大量肌红蛋白释放入血，直接对肾脏特别是肾小管造成损伤，甚至进展至进行性肾衰竭。

（8）代谢紊乱

部分药物如糖皮质激素可引起糖、脂肪、蛋白代谢紊乱，有些药物可引起酸碱平衡及电解质紊乱，从而引起 AKI。

流行病学

1、2006 年至 2010 年 LucilePackard 儿童医院 14795 例住院患儿中，按照 KDIGO 的标准，儿童 AKI 的发病率和病死率分别为 40.3% 和 2.5%，说明儿童 AKI 的发病率、病死率均非常高。³⁶

2、既往许多研究中心采用不同的标准来评断 pAKI，这使得 pAKI 的发病情况统计差异较大。

（1）BAILEY 等³⁷的研究中采用血肌酐升高 100% 为标准来判断 pAKI，结果显示在儿童住院患者 AKI 的发病率仅为 5%，而另一项研究则以血肌酐升高 33% 来评估重症儿科患者，发现 pAKI 的发生率则高达 82%³⁸。

（2）2016 年，印度一项大样本的 pAKI 回顾性调查结果出炉，研究共纳入 23749 例儿童住院患者，其中 197 人发生了 AKI，发病率为 0.8% 左右，在一些重症患儿中 AKI 的发生率明显升高，大约为 4.0% 左右³⁹。

（3）2017 年，来自比利时的关于 pAKI 的流行病学调查得到了相似的结果，在 28295 名住院儿童中，AKI 的发生率为 0.59%，在发生 AKI 的儿童中，27% 的患儿转归为慢性肾脏病，病死率更是高达 15%⁴⁰。

（4）以上针对 pAKI 的流行性病学调查，基本上都是单中心、回顾性分析为主，其调查结果往往缺乏一定的代表性。

3、在新英格兰医学杂志上发表了一篇了关于重症患儿 AKI 发生情况的调查研究，是首次多中心的前瞻性研究。

（1）研究共纳入了来自亚洲、澳洲、欧洲及北美洲 32 个儿科监护中心的 4683 名儿童患者，其中 1261 人发生了 AKI，发病率高达 26.9%，其中发展到重症 AKI 的人数达到了 543 人，发病率高达 11.6%。

（2）该研究采用 KDIGO 标准来统一判别 AKI，调查范围较广，人数较多，其结果具有很强的代表性，可以作为目前 pAKI 现状调查的重要参考⁴¹。

4、有报道称 AKI 在儿童重症病房的发生率达 8%~30%，在普通儿科的发生率达 7%^42-43。

分期

分期标准

目前，两个常用的 pAKI 诊断和分期标准，儿童肾脏疾病危险-损伤-衰竭-功能丧失-终末期肾病（Pediatric Risk-injury-failure-loss-end-stage renal，pRIFLE ）和 KDIGO 的分期标准，亦是根据血清肌酐以及尿量变化来判断 AKI。

1、pRIFLE 标准

儿童 AKI 的定义和诊断缺乏统一，既往一直参照成人的标准，为了增加合理性，国际儿科肾脏病专家在 2007 年参照成人的肾脏疾病危险-损伤-衰竭-功能丧失-终末期肾病（Risk-injury-failure-loss-end-stage renal，RIFLE）分期标准，提出儿童 pRIFLE 标准（见表 1）。

2、KDIGO 标准

（1）2012 年 KDIGO 再次更新了 AKI 的诊断标准及分期，分为 3 期（表 2），明确 48 h 内 Scr≥26.5μmol/L 或≥基线值 1.5 倍为 AKI 标准，患者 Scr 和尿量符合不同分期时，采纳最高（最差）分期¹。

（2）但新生儿肾功能仅为成人的 1/4，2 岁儿童肾功能才达到成人水平，其 Scr 正常值低于成人，儿童尿量也因年龄、个体差异等因素影响差异较大，故对于儿童 AKI 的评估仍存在一定局限性，其合理性仍未达成共识⁴⁴

表 1 儿童修正的 RIFLE 标准

分期	eCCI	尿量
危险(risk)	eCCI 下降 > 25%	<0.5 mL/(kg·h)时间超过 8 h
损伤(injury)	eCCI 下降 > 50%	<0.5 mL/(kg·h)时间超过 16 h
衰竭(failure)	eCCI 下降 > 50%或 eCCI < 35 mL/(min · 1.73 m²)	<0.3 mL/(kg·h)时间超过 24 h 或无尿 12 h
肾功能丧失(loss)	持续肾功能损伤 > 4 周
终末期肾病(ESRD)	肾功能彻底丧失 > 3 个月

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注：估计肌酐清除率（estimated creatinine clearance，eCCI）

表 2 KDIGO AKI 诊断标准

分期	血肌酐标准	尿量标准
1期	升高达基础值的1.5~1.9倍；或升高值≥26.5 μmol/L	<0.5 mL/(kg·h)，持续6~12 h
2期	升高达基础值的2.0~2.9倍	<0.5 ml/(kg·h)，持续≥12 h
3期	升高达基础值的3.0倍或升高值≥353.6 μmol/L或开始肾脏替代治疗法；或eGFR下降至<35 mL/(min·1.73m²)	<0.3mL/(kg·h)时间超过24 h或无尿12 h

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分期标准的特点

1、儿科改良的 RIFLE 分期诊断标准是考虑到儿童的体质量指数存在较大的变异性，SCr 清除率的变化差异较大；此外，婴幼儿肌肉总量较少，部分婴幼儿 SCr 可能无法达到 354 μmol/L⁴⁵。

（1）为了更适应于儿童人群，采用 Schwartz 公式计算经身高校正的估计肌酐清除率（estimated creatinine clearance，eCCI）替代 SCr 及 GFR 水平，保留了对尿量监测的临床指标，并延长了监测尿量持续变化的时间从而减少临床观察时间。

（2）儿童 RIFLE 分期标准消除了因儿童不同年龄、身高所致肌酐水平差异带来的影响，更适合于儿童 AKI 的诊断⁴⁶。

2、KDIGO-AKI 标准融合了 RIFLE 标准的各自优点，使 AKI 诊断标准演变成更具时效性、更高敏感度，更有利于流行病学的研究⁴⁷。

3、虽然 GFR 作为反映肾功能最有用的指标已被广泛接受，SCr 可因年龄、性别、种族、饮食、活动量等因素影响，尿量可因体质量、利尿剂等因素影响，但由于 GFR 是估算的，而 SCr 是准确测量的，KDIGO-AKI 分期标准仍采用实验室指标（SCr）和临床指标（尿量）作为主要临床观察指标，进而确定了 2 个适宜的诊断时间窗为 48 h 及 7 d。

分期标准的临床应用

1、儿童 RIFLE 标准更适合儿童 AKI 的诊断。

2、在大量关于心胸外科、外科或危重患儿 AKI 院内病死率的研究中证实了 KDIGO-AKI 分期标准能较精确地反映 AKI 的发病率、病死率、预测 AKI 的严重程度及预后转归，对 AKI 的诊断更具时效性及敏感度。

3、基于 KDIGO 标准，即使轻微的肾功能变化也被认为是心脏手术后 30 d 病死率的独立预测指标⁴⁸ 。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①ARF表现为Scr和尿素氮迅速升高，与水钠失衡相关，严重者需透析；②药物性AKI早期常无特异性症状，易被忽视，强调早预防、早识别、早干预。2、辅助检查：①实验室指标：肾病范围蛋白尿、血尿提示肾小球损伤；尿电解质、葡萄糖异常及β2-微球蛋白、NGAL等提示肾小管损伤。②生物标志物：SCr、尿素氮受限于多种因素；胱抑素C（Cys C）受干扰少，是GFR良好标志，对儿童、老年人

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-01-13

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