阻塞性睡眠呼吸暂停

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA），又称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome，OSAHS），是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气¹，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天思睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、2 型糖尿病等多器官多系统损害^2-3。

是指睡眠过程中口鼻气流停止（较基线水平下降≥90%），持续时间≥10s。上气道呼吸气流暂停时仍有胸腹式呼吸活动（区别于中枢性睡眠呼吸暂停）^4-5。

是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%，并伴动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO₂）下降≥ 4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50%，并伴 SaO₂下降≥ 3%或微觉醒，持续时间≥10s³。

年龄

OSA 患病率随年龄增长而增加，有证据显示年龄每增加 10 岁，OSA 的患病风险增加 2.2 倍⁶，70 岁以后趋于稳定⁷。美国预防临床服务指南工作组（u.s. preventive services task force，USPSTF）推荐指出，40 岁及以上的成年人更容易受到 OSA 的影响。这可能是由于上呼吸道肌肉松弛和组织松弛在年龄增长过程中的增加，导致呼吸道阻塞更为常见^4,8。

性别

USPSTF 推荐指出尽管 OSA 在男性中更常见，但绝经后妇女也为高危人群。更年期后雌激素水平下降，这可能导致上呼吸道肌肉松弛，增加 OSAHS 发生风险⁹。

遗传及家族史

家族史也会影响 OSA 发生风险，如果家族中有 OSA 患者，个体可能具有遗传上的易感性⁴。

目前失眠的家族聚集模式尚未证实，但同卵双胞胎的失眠障碍发生率相对于异卵双胞胎更高，一级亲属的比例也高于一般人群¹⁰。OSA 家族史者患病风险增加 2～4 倍，在颌面结构异常、肥胖及呼吸中枢敏感性降低等方面存在遗传倾向¹¹。

遗传性颌面疾病，如 Treacher Collins 综合征、Down 综合征、Apert 综合征、软骨发育不全等，在这些疾病中，上气道存在解剖异常。在这些疾病中，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是常见的并且非常严重。

上气道解剖异常

软组织异常，如扁桃腺和腺样体肥大。

鼻部异常，如鼻中隔偏曲，也增加了睡眠呼吸暂停的危险。

结构性骨异常，如小颌畸形、下颌后缩，也是已知的危险因素¹²。

肥胖

肥胖是 OSA 最主要的风险因素之一。BMI 升高（尤其是 BMI≥30 kg/m²），颈围增粗（>40 cm¹³），导致颈部脂肪堆积，压迫上气道，面临更高的 OSAHS 风险⁴。

饮酒与吸烟

大量饮酒和/或长期吸烟是 OSA 危险因素¹⁴。

酒精可导致后半夜的睡眠结构碎片化、入睡后清醒时间增加、快速眼动睡眠时间减少¹⁵，使呼吸中枢对缺氧及高 CO2 敏感性下降，使上气道更易塌陷发生呼吸暂停，此外还通过抑制中枢觉醒机制，延长呼吸暂停时间¹⁶。

尼古丁的中枢兴奋作用可导致失眠，还可引起上气道的慢性炎症加重呼吸障碍，吸烟增加失眠¹⁷和 OSA¹⁸的风险。

药物使用

长期使用镇静催眠药、肌肉松弛剂、阿片类药物等，会抑制中枢神经系统，降低上气道肌肉张力¹⁹。

内分泌与代谢性疾病

2 型糖尿病，2 型糖尿病与 OSA 密切相关。糖尿病患者更容易患上 OSA，而 OSA 也可以加重糖尿病症状。这种相互影响可能与胰岛素敏感性和胰岛素抵抗之间的复杂关系有关^20-21。

甲状腺功能减退症、肢端肥大症、多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）增加 OSA 风险^22-24。

心血管疾病

难治性高血压、心房颤动和肺动脉高压患者与 OSA 的发病密切相关²⁵。

OSA 在高血压患者中的患病率为 30%～50%²⁶，而在难治性高血压患者中高达 80%²⁷，被列为难治性高血压的筛查项目²⁸。OSA 可通过间歇性低氧、交感神经激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和水钠潴留等机制参与高血压的发生和进展，而难治性高血压患者的水钠潴留可加重上呼吸道阻塞而加重 OSA，形成恶性循环。

OSA 也与心律失常有关，尤其是心房颤动，两者存在多个共同危险因素，包括肥胖、高龄、男性、高血压和心力衰竭等。OSA 引起的胸腔内压变化可促使心房结构、功能以及电生理的改变，从而增加心房颤动风险^29-30。

在肺动脉高压患者中，OSA 检出率可高达 70%～80%^31-32。OSA 通过多种机制促进毛细血管前性和毛细血管后性肺动脉高压的发生和发展³³。伴有 OSA 的肺动脉高压患者具有更活跃的缺氧诱导的血管反应性，而 CPAP 可以减轻这种反应性³⁴。OSA 患者的夜间低氧程度还与肺血液动力学恶化、右心功能障碍³²以及不良预后有关^35-37。

其他

妊娠期¹²

妊娠期 OSA 风险增高，41%~46% 的女性有妊娠期打鼾史，11% 的鼾症孕妇中被观察到存在睡眠呼吸暂停³⁸。

围绝经期¹²

绝经为 OSA 的危险因素，女性 OSA 患病率在绝经后增加，高峰出现在 65 岁，比男性晚 10 年，且易被误认为更年期症状^39-40。绝经是我国 BMI<20 kg/m ²女性鼾症的独立危险因素⁴¹，与自然绝经相比，手术绝经后女性与 OSA 高风险独立相关，与性激素的突然变化相关⁴²。围绝经期及绝经后期 OSA 的患病率明显上升，性激素水平下降是主要因素^40,43-44。

导致睡眠中上气道狭窄的病理生理原因是多因素的。鼾声发生于自会厌到鼻咽的没有坚硬支架的气道塌陷部位（包括软腭、悬雍垂、扁桃体、腭弓、舌根、咽部肌肉与黏膜），参考图 1。​

肥胖、上气道解剖异常等因素可引起上气道软组织增多，伴或不伴有颌面部解剖结构异常，从而使 OSA 患者的上气道横截面变小。清醒状态下，OSA 患者的上气道口径通常小于正常人，且形状也存在差异：正常人气道的主要轴向为水平向两侧，而 OSA 患者气道两侧直径相对减小，前后径相对不变，导致气道更倾向于前后轴向。这种结构异常会逆向影响上气道肌肉活动，使睡眠期间气道易于闭合。

气道的侧向狭窄提示侧面软组织结构（如侧咽壁和侧咽壁脂肪垫）在调节气道口径中起重要作用。肥胖和颈围增加是 OSA 的危险因素，减重可改善气道塌陷。早期认为侧咽部脂肪垫可能通过挤压气道导致狭窄，但近期研究证实，气道侧壁狭窄主要与侧咽壁厚度增加有关，而非脂肪垫直接压迫。影像学显示，OSA 患者在最小气道区（如软腭后区域）的气道面积和宽度均小于正常人，且侧咽壁更厚。

此外，尽管 OSA 患者包绕上气道的总脂肪体积多于正常人，但肥胖并非直接通过挤压侧壁引起呼吸暂停。其他软组织结构（如舌体、软腭）的大小和面积在 OSA 患者中也常增大，其机制可能与睡眠期间气道负压导致的水肿、肥胖及遗传因素有关。舌体、软腭和侧咽壁之间的生物力学相互作用也是 OSA 发病的关键。

吸气时，上气道产生负压易导致气道闭合，而咽部扩张肌可维持气道开放。入睡后，正常人气道扩张肌活性虽降低，仍能保持气道通畅；但 OSA 患者的上气道扩张肌功能不足，无法预防气道狭窄或闭塞，这是导致阻塞的主要原因。

在快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠期，扩张肌张力和活性进一步下降，可能加重呼吸暂停和低通气事件。

此外，呼气末肺容积减小以及低碳酸血症引起的通气驱动下降，也会促进上气道塌陷。在某些通气控制不稳定的患者中，周期性低碳酸血症可能诱发气道塌陷。

睡眠中呼吸暂停和低通气事件终止时伴或不伴有觉醒，其机制尚不明确，可能通过两种途径实现：一是化学刺激或机械作用增强上气道肌肉张力，二是皮层或皮层下觉醒。这些觉醒导致睡眠片段化，引发白天嗜睡。REM 期的呼吸暂停和低通气事件通常持续时间更长，部分患者甚至仅在 REM 期出现此类事件。

夜间反复的呼吸暂停和低通气事件会导致间歇性低氧。血氧饱和度（SpO₂）下降程度不仅与呼吸事件有关，还受基线 SpO₂、肺容积及合并肺部疾病的影响。事件期间可能出现轻度高碳酸血症，REM 期尤为明显。长期反复低氧和交感神经兴奋可触发全身炎症反应与氧化应激，这可能是 OSA 患者并发高血压和心血管疾病的重要机制。

由于成人 OSA 的诊断标准、年龄、性别、BMI 不同，流行病学结果并不一致。

根据 20 世纪 90 年代美国威斯康星睡眠队列研究的结果，有症状的 OSA 在中年人的发病率是 2％～4％⁴⁵。随着肥胖人群的增加，根据国际睡眠疾病分类第三版对成人 OSA 的诊断标准，最新的流行病学研究结果表明在 30～70 岁的美国人群中，成人 OSA 的发病率达到男性 14％和女性 5％⁴⁶。当以睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）≥5 次/h 诊断 OSA 时，普通人群中 OSA 患病率为 9%~38%⁴⁷。然而，由于 OSA 的知晓率较低，其在人群中的真实患病率可能远高于此⁴⁸。

全球 OSA（呼吸暂停低通气指数（AHI≥5 次/h）的患病数约有 9.36 亿，其中我国人数最多，达 1.76 亿；AHI≥15 次/h 者约 6 650 万，女性占 24.2%⁴⁹。我国 OSA 人群男女比约 2.6∶1⁵⁰。上海市 2000 年初期的数据表明，OSA 患病率估计为 3.62％⁵¹，随着超重和肥胖人群的不断增多，其患病率在全球范围内逐年上升，已成为重要的公共卫生问题。

老年人群⁷

2020 年全国第七次人口普查显示，我国总人数超过 14.1 亿，60 岁及以上老龄人口占比达 18.7%。在 60 岁以上的老年人群中，OSA 患病率达 67.6%，且与年龄水平呈正相关⁵²。老年 OSA 患者 AHI>5 次/h 和>15 次 /h 的比率均高于中年患者，然而老年人 OSA 患者的诊断率和治疗率低，老年人群合并症多，由此诱发的多种脏器疾病达 84 种。

育龄期女性¹²

育龄期女性 OSA 患病率明显低于同龄男性（约为男性的 1/3）⁵³；妊娠早中期的 OSA 患病率为 10.5%，晚期升高至 26.7%⁵⁴，高危孕产妇（如子痫前期、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、孕前肥胖或既往不良孕产史）在妊娠早中、晚期的 OSA 患病率分别为 30.4%、33.3%、32.0%⁵⁵。围绝经期和绝经后期女性 OSA 的患病率明显升高，绝经后患病率为绝经前女性的 2.6 倍（AHI≥5 次/h）和 3.5 倍（AHI≥15 次/h），性别差异不再明显⁵³。

绝经期女性¹²

围绝经期和绝经后期女性 OSA 的患病率明显升高，绝经后患病率为绝经前女性的 2.6 倍（AHI≥5 次/h）和 3.5 倍（AHI≥15 次/h），性别差异不再明显⁵³。

合并疾病患者

高血压、冠心病、心力衰竭和心房颤动等心血管疾病的患者中，OSA 的患病率在 40%~80%⁵⁶。

约 60% 的 2 型糖尿病住院患者合并 OSA^57-58。

肥胖是 OSA 的高危因素，60%~90% 的 OSA 患者伴肥胖，OSA 在肥胖人群中的患病率约为 40%⁵⁹。在接受减肥手术的人群中 OSA 患病率高达 80.5%⁶⁰。

数项研究显示，住院患者中 OSA 的患病率估计在 25% 至 77% 之间^61-64。

国外数据显示商用卡车司机中 OSA 的患病率为 28%~78%，显著高于普通人群⁶⁵。基于多导睡眠图（polysomnography，PSG）诊断 35% 的铁路工人患有 OSA⁶⁶。国内的一项调查研究显示，广州市货运司机鼾症患病率为 37.3%，OSA 患病率为 12.5%⁶⁷。