OA 的疼痛机制比较复杂，由于关节软骨无神经支配，疼痛主要由关节其他结构如滑膜、骨膜、软骨下骨及关节周围的肌肉韧带等受累引起，主要为伤害感受性疼痛，但部分患者可出现疼痛的外周敏化和中枢敏化，呈现神经病理性疼痛的特点。
外周水平的痛觉感受来源于关节组织、外周神经和神经根等，而中枢水平的痛觉感受来源于大脑和脊髓。外周感受性疼痛的主要机制为局部炎症介质的释放，现已证实多种炎症因子如白细胞介素-1 等参与了 OA 的疼痛过程1。
中枢性疼痛主要机制为中枢敏化2。
病理生理学
OA 是一种累及全关节的疾病，可表现为软骨退化、骨改建、骨赘形成和滑膜炎，是导致关节解剖学结构丧失和功能损伤的退行性疾病3-4，亦可累及关节周围肌腱、肌肉、韧带，甚至脂肪垫，导致受累关节疼痛、僵硬、肿胀和功能障碍。
诊断
应首先根据患者的年龄、临床症状和体征以及影像学特点对骨关节炎（OA）进行诊断。疼痛是 OA 的主要症状，是与实际或潜在退变或损伤相关的，包括感觉、情感、认知和社会成分的一种痛苦体验5，这种疼痛常受天气变化的影响，寒冷、潮湿环境均可加重疼痛，这可能与气温降低导致的痛阈降低有关6。对疼痛的评估可选择疼痛视觉模拟评分（Visual analogue scale，VAS）对 OA 的疼痛进行评分
