特应性皮炎(atopic dermatitis,AD):一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,往往伴剧烈瘙痒,严重影响患者的生活质量。主要将 AD 分为婴儿期(<2 岁)、儿童期(2~12 岁)、青少年或成人期(12~60 岁)和老年期(≥60 岁),老年期为近年的新增分型[1-2]。
病因
1、衰老
(1)衰老是老年 AD 发生的重要因素,衰老与体内激素变化、自身免疫功能、皮肤屏障功能、汗液产生障碍等多种内在因素以及老年人生活环境、个人健康护理欠缺等外在因素相关[1]。
(2)衰老影响皮肤屏障修复和结构蛋白变化,许多与年龄相关的皮肤特征变化与在 AD 中观察到的主要特征重叠,包括金黄色葡萄球菌增多、皮肤屏障功能下降、先天免疫系统失衡以及对 Th2 细胞反应的适应性免疫偏斜[3]。
2、过敏
(1)具有不同饮食习惯和遗传特征的地区,常见食物过敏原的流行情况不尽相同。
(2)有研究表示,老年 AD 患者对牛奶、蛋清、蛋黄的过敏反应发生率下降,而对虾的过敏反应发生率增加;而儿童 AD 中,蛋白是最常见的食品过敏原[4]。不同的研究结果显示[5-6],老年 AD 发生的诱因与青少年 AD 相似,提示老年人皮肤屏障功能的退行性变化与儿童皮肤屏障功能发育不完善,都容易受到外源性过敏原的刺激。
发病机制
1、AD 是一种常见的 T 细胞介导的皮肤炎症性疾病,转录组学分析显示,Th17、Th22 和 Th1 类型的细胞因子轴异质性和多种细胞因子共存[7]。
2、AD 皮肤炎症模式可能以 Th2、Th22、Th17 和 Th1 的一种或者几种混合的炎症模式为主,如儿童期 AD 以 Th2 型炎症为主。
3、现有证据显示,老年 AD 的发病机制与典型青少年 AD 之间存在差异。
(1)Wang 等[8]比较老人与婴儿、儿童、青少年或成人 AD 的血清细胞因子发现,老年 AD 患者血清白细胞介素 4(IL⁃4)、胸腺活化调节趋化因子、IL⁃17 A、IL⁃6、IL⁃22、IL⁃33、胸腺基质淋巴细胞生成素水平明显高于健康对照组,提示老年 AD 存在 Th2/Th17/Th22 混合炎症,可能存在独特的发病机制。
1、近 30 年来,全球范围内 AD 患病率逐渐升高,儿童患病率高达 20%[10],各个国家或地区的成人 AD 患病率约 2.1%~4.9% 不等[11]。
2、随着社会老龄化,老年 AD 患病率逐渐升高。
3、研究表明,老年 AD 患者男性居多、农村居住多[8]。
4、一半以上老年 AD 在 60 岁以后首次发病[8]。
老年 AD 分型
1、老年晚发型,即老年期首次发病;
2、经典儿童复发型,即有儿童 AD 病史,到老年期病情复发;
3、成人或青少年持续、复发型,即青少年期和/或成年期首发 AD,慢性复发病程直至老年期。
诊断
临床表现1、老年 AD 独特的临床特征包括:皮肤干燥;明显、长期的皮肤瘙痒;皮损多见于四肢伸侧及躯干,发生部位不典型,表现多样化(图1);黏膜损害及症状不明显。2、一半以上老年 AD 在 60 岁以后首次发病[8]; 皮损多见于四肢伸侧及躯干;老年 AD 血清 IgE 和 嗜酸性粒细胞计数明显低于其他年龄组,老年 AD 具有明显的自身特征,如男性居多、农村居住,躯干 和四肢伸侧广泛分布的皮损,具有