低心排血量综合征

1、低心排血量综合征（简称低心排）是一组以心排血量下降、外周脏器灌注不足为特点的临床综合征，心脏外科术后多见，且在各种疾病导致心功能障碍时均可出现。低心排会导致患者住院时间延长，并发症、病死率及医疗费用增加，给患者和医疗资源带来沉重负担，是临床医师面临的巨大挑战^1-2。

2、低心排是一个广义概念，临床上有很多相似术语，如术后心功能障碍、术后心功能不全、术后急性心力衰竭、术后心源性休克、心脏切开后休克等。低心排的病因、病理生理学改变、临床表现等与内科急性心力衰竭有所不同，与心源性休克有相似的病因及血流动力学特点但又有所区别。

左心及右心功能不全、心脏收缩功能及舒张功能不全均会导致低心排。

1、当考虑存在低心排时应积极明确导致低心排的原因，心脏前负荷、心肌收缩力、心率、后负荷异常均可引起低心排。

导致心脏外科术后低心排的常见原因为（IC）：

（1）术前：

1）术前或近期心梗导致局部室壁或心脏整体低动力

2）术前左室或右室收缩或舒张功能障碍

（2）术中：

1）术中心肌保护差

2）再血管化不完全

3）冠状动脉气栓

4）瓣膜手术阻塞冠状动脉

5）瓣膜病或先心病矫形不满意

（3）术后：

1）泵衰竭收缩力减弱：

①心肌顿抑，心肌保护差，缺血再灌注损伤

②冠脉痉挛导致心肌缺血

③低氧血症，高碳酸血症，酸中毒，高钾血症

④丙泊酚，胺碘酮，β-受体阻滞剂等药物

⑤心律失常：快速心律失常使心脏充盈时间减少；心动过缓；房颤、房扑，交界性心律等室上性心律失常及 VVI 起搏器使心房失去收缩功能；室速、室颤等室性心律失常。

2）左室前负荷减少：

①低血容量（出血、多尿、补液不足）

②血管扩张（复温，使用血管扩张药、镇静药）

③右心室功能不全，肺动脉高压

④心包填塞，张力性气胸

⑤感染，药物或血制品过敏，鱼精蛋白反应，肾上腺功能不全

3）后负荷增加：

①血管过度收缩（低体温，使用血管收缩药）

②液体过多，心室膨胀

③主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump，IABP）充气时机错误

④二尖瓣成形或置换术后左室流出道梗阻（瓣架或瓣叶组织梗阻）

2、急性右心功能不全是低心排血量综合征的一个重要原因，在一些非特异的病理生理状态下，右心功能就有可能被所忽视，而去更加关注左心功能，而忽视了右心本身以及左右心之间的相互影响。

右心功能不全是一种由很多原因造成的一组临床综合征，在维护血流动力学稳定的同时积极明确病因对原发病进行治疗至关重要。造成右心功能不全的病因包括：

（1）右室缺血心肌梗死

（2）急性肺栓塞

（3）肺部疾病

（4）慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）

（5）成人急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）

（6）先心病

（7）瓣膜病等

左右心室在解剖、功能、生理、病理生理方面有很大不同，这也决定了右心功能不全的治疗与左心功能不全有很大差别。

1、右心室具有复杂的几何形态，通常被描述为锥形。右室心肌壁较左室薄，其重量为左室的 1/6，肺循环阻力是体循环阻力的 1/10，右室做功占心脏做功的 1/4。

2、左右心室肌肉的排列方式也有所不同，这导致他们的收缩方式有很大的差异以及对于前后负荷变化耐受性的不同。

（1）右室心肌纤维为横行，左室心肌纤维为斜行，室间隔的肌纤维也主要为斜行并延伸至右室流出道。斜行肌肉较横行肌肉在收缩方面更具机械优势。

（2）富含螺旋形纤维的左室的收缩运动被描述成一种拧毛巾样的扭动，而富含横向纤维的右室的运动是一种类似于拉风箱的运动。因此可以想象这两种力量的不同。

3、右心室的收缩功能在自身游离壁拉风箱运动的基础上还要依赖于室间隔的摆动，当右室的后负荷正常时右室横向肌肉的收缩可以维持右室功能，但当右室后负荷升高时斜行排列的室间隔肌肉的收缩对右室的帮助就显得十分重要了，当然室间隔的这种收缩是和左室的整体收缩功能有很大关系的。这种左室收缩功能通过室间隔影响右室收缩功能的现象就叫做收缩性心室间相互作用。一些二尖瓣置换术前肺高压的患者术后出现急性右心功能不全的原因除了围术期肺阻力升高的因素外，由于手术导致的室间隔低动力状态影响到心室间的相互作用也是急性右心功能不全的重要因素之一³。

左右心室因为解剖结构的差异其生理及病理生理也有很大区别。

1、左心室的功能是将血液泵入体循环给全身供氧，它对于容量耐受性差，回流的血液越多根据 Frank-Starling 定律左室就要把血液泵出去，它不能耐受容量的急性扩张；右室本身的作用就是接纳全身回流的静脉血，它的室壁薄可扩张性好，可以接纳一定程度的静脉回流增加，而不是将这些回流增加的血液全部泵入至肺循环，对肺循环和左心系统也是一个缓冲。

2、左室室壁厚、收缩力强，它对于后负荷的急性升高耐受性好，即使平均动脉压从 100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）升至 140 mmHg，每搏量只减少 10%，而右心室壁薄，收缩能力较左室低，后负荷稍有增加就会导致心排血量明显下降，肺动脉平均压从 10 mmHg 升至 30 mmHg 时每搏量就会锐减，造成右室扩张⁴。

3、右室面对肺循环做功，肺循环无论在静息状态下还是运动状态下都是一个低压力循环，肺循环利用塌陷的血管或未使用的血管容纳心排血量的增加，所以当活动增加时，右心心排血量增加时肺动脉血管阻力下降，肺动脉压轻度增加，一旦肺循环阻力急剧升高，右心功能不全就必然会出现。而左心心排血量增加时体循环阻力明显增高，血压明显升高。体循环动静脉端压力的巨大差值来源于肌肉小动脉使血液分布于各个器官。而肺循环非肌性小动脉含量多，肺动静脉之间的压力阶差一般不超过 10 mmHg。

4、右心功能不全时右室扩张，左右心室收缩舒张不同步，当左室开始舒张时右室还在收缩，而且扩张的右室会使室间隔在舒张期压向左室，从而影响左室的舒张及充盈导致左室收缩力减低，心排量减少，当右室压力急剧升高时这种压迫甚至还会出现在收缩期。

5、心包腔的容积是相对固定的，右室的扩张也会因为心包的限制进一步影响左心的充盈。

这就是右心功能不全对于左室的影响。

（1）右室对左室的压迫在超声上就会表现为胸骨旁短轴切面上左室的“D”字征，这一现象的形成取决于左右心室舒张末压力的差值。

（2）肺阻力正常状态下，容量的增加或减少可以使左右心室舒张末压同步的升高或降低，而当肺阻力升高时，肺血减少，右室舒张末压升高，左心因为得不到充足的血液充盈舒张末压降低，产生左右心室舒张末压差值，使室间隔压向左室进一步影响左室充盈。此时如果继续补液使中心静脉压升高的话，只会增加右室舒张末压与左室舒张末压的差值，加重左心充盈不良⁴。

6、左心功能不全也会加重已经存在的右心功能不全，这在左心疾病导致的右心功能不全中也很常见。左心功能不全使左室舒张末压升高，进一步使肺动脉压力升高，右室后负荷升高，同时左心扩张使得左室呈球形，使原本斜行的心肌变成近似于横向的排列的结构，这就使扭毛巾样的运动变成了拉风箱样的运动，左室的收缩受损，室间隔运动也受到影响，再加之肺动脉高压就进一步加重了右心功能不全的进程³。

7、像左心室和主动脉一样，右心室和肺动脉之间也存在着心室动脉偶联关系，它是反应心室收缩和心室后负荷的整体指标，比单一评价收缩力或是后负荷指标更加全面反应心室射血的功能状态。一般这些指标也可以在床旁通过结合超声或者导管压力监测进行计算。

（1）右心功能不全可以源自右室压力过负荷、容量过负荷以及心肌缺血、心律失常等引起心肌缺血造成的心肌收缩力减低。容量过负荷和压力过负荷使右室扩张，收缩功能减低，缺血直接导致收缩力下降，最终右心心排血量下降，并通过左右心室之间互相影响减少左室前负荷造成低心排、低血压、休克和终末器官功能衰竭。

（2）压力负荷的增加是右心最不能耐受的情况，压力负荷的增加会通过右室扩张三尖瓣反流造成容量负荷增加，也可以通过右室室壁张力的增加及右室压和右冠系统压力阶差的升高造成右室缺血，进一步加速右心功能不全。