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高血压危象（儿童）

文献评审 2022-07-15·最新修订 2022-09-30

杨林审核专家
小儿内科重庆医科大学附属儿童医院

基础知识

定义

1、高血压

高血压指以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。具体见表 1。

表 1 2017年美国儿科学会更新了儿科高血压定义

	1-13 岁儿童	≥ 13 岁儿童
正常血压	收缩压和舒张压均<第90百分位数	血压<120/80mmHg
血压升高	收缩压和/或舒张压≥第90百分位数但<第95百分位数，或者≥120/80mmHg但<第95百分位数，以更低者为准。	收缩压介于120-129mmHg，舒张压小于80mmHg
高血压 1 期	收缩压和/或舒张压≥第95百分位数但<第95百分位数加12mmHg，或者介于130/80mmHg与139/89mmHg之间，以更低者为准。	血压介于130/80mmHg-139/89mmHg
高血压 2 期	收缩压和/或舒张压≥第95百分位数加12mmHg，或者≥140/90mmHg，以更低者为准。	≥140/90 mmHg

2、高血压危象（hypertensive crisis）

高血压危象常隐匿起病，突然出现，严重威胁儿童健康。高血压危象不仅与血压高低有关，着重强调靶器官损伤。其中，血压显著升高并伴有心脏、肾脏和中枢神经系统等靶器官损伤的重症高血压为高血压危象，也称高血压急症（hypertensive emergency）^[1-3]。

3、高血压亚急症（hypertensive urgency）

不伴有以上靶器官急性损伤的重症高血压称为高血压亚急症。

病因

1、肾性高血压

高血压危象多由继发性高血压导致，而肾性高血压是继发性高血压的主要病因，包括肾实质性高血压和肾血管性高血压。

（1）肾实质性高血压

肾实质性高血压多基于基础肾脏病，可发现血尿、蛋白尿、少尿以及肾功能的异常。

（2）肾血管性高血压

则以肾动脉狭窄最常见，可由多发性大动脉炎、先天性肾动脉纤维肌性发育不良、脐静脉插管伴血栓形成等导致。查体可闻及血管杂音，肾脏血管超声检查有助于诊断。肾动脉 CTA 及血管造影是确诊检查。心脏及血管疾病致高血压在查体时可发现双上肢血压差异过大或下肢血压明显低于上肢、周围血管搏动减弱或不对称以及血管杂音等表现。多发性大动脉炎肾动脉受累常造成血压显著升高，而先天性主动脉缩窄等致高血压危象相对少见。

2、内分泌性高血压

多伴有发热、多汗、库兴貌、乏力、夜尿增多、烦躁、易激惹。可能引起内分泌性高血压的疾病包括嗜铬细胞瘤、肾素瘤、库兴综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、先天性肾上腺皮质增生、甲状旁腺功能亢进症等。

3、神经性高血压

如脑外伤、脑血管意外、脑积水、脑肿瘤、脑炎脑膜炎等均可引起短暂性高血压，可伴随前囟膨隆、颅骨缝裂开、头大、心率减慢及中枢性呼吸衰竭等颅内压增高的表现。必须强调的是，要尤其重视近期头部外伤史或查体外伤线索，如果外伤是高血压危象的病因，由于维持脑灌注压是最重要的治疗目标，在血压控制方面会有不同的治疗选择。

4、药物和毒物等外源性病因

包括皮质类固醇激素及环孢素是相对较为常见的药物，其他如可卡因、口服避孕药、拟交感药物、安非他明等药物及维生素 D 中毒，铅、汞、铊、镉等毒物和过度输液等均有可能与血压升高有关。

发病机制

1、高血压发生机制

目前认为，原发性高血压是在一定遗传易感性的基础上经多种后天因素共同作用所致。继发性高血压的形成机制则常因原发病的不同而不同。

2、高血压危象发生机制

当发生高血压危象时，血压升高，肾素释放，可能存在的氧化应激损伤进而多种因素造成的内皮功能障碍均参与靶器官损伤的形成^[4-5]。由多种原因共同造成的内皮功能障碍进一步加重了血管收缩，血管周围炎症和凝血级联反应的激活，造成高血压危象的靶器官损害。

（1）首先当血压超过正常范围时，过度的压力导致远端血管渗透性增加、内皮损伤和小动脉纤维素样坏死，进一步导致组织水肿和缺血。其次原发性和继发性肾素释放可以进一步促进血管收缩，促炎症细胞因子的表达。

（2）此外血管内皮的氧化应激反应可以直接造成血管损害，也同时降低一氧化氮（NO，Nitric Oxide）水平，进一步抑制血管舒张。

病理生理

高血压危象最主要病理改变表现为动脉病变和左心室肥厚，在疾病进展的过程中，心脏、脑、肾脏等重要器官均可受累。

1、动脉病变

全身小动脉痉挛、血管壁重构、纤维化及管腔狭窄、微动脉瘤形成，甚至破裂导致出血或血栓形成、梗死。

2、心肌受累

心脏方面则可导致左心室的肥厚及心肌缺血。

诊断

临床表现儿童高血压往往起病隐匿，即使是高血压危象的患儿在初次就诊时也甚至不能提供高血压病史，而常常以受累器官的症状或体征为首发表现在不同的专业门诊或急诊就诊。1、高血压脑病典型表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、颜面潮红、后颈部疼痛、颞部跳痛、后枕部搏动感，加重可伴有烦躁、视物障碍、意识模糊，依受累部位不同，甚至可突然出现面神经麻痹、眼球震颤和复视、惊厥、偏瘫、失语、癫痫、感觉缺失、小脑共济失调甚至昏迷

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诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2022-07-15

1. ChobanianAV, BakrisGL, BlackHR, et al.The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report[J]. JAMA, 2003, 289(19): 2560-2572.DOI: 10.1001/jama.289.19.2560.

2. FlaniganJS, VitbergD．Hypertensive emergency and severe hypertension: what to treat, who to treat, and how to treat[J]. Med Clin North Am, 2006, 90(3): 439-451.DOI: 10.1016/j.mcna.2005.11.008.

3. VaughanCJ, DelantyN．Hypertensive emergencies[J]. Lancet, 2000, 356(9227): 411-417.DOI: 10.1016/S0140-6736(00)02539-3.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

巫柳岑（广西医科大学第一附属医院）

高血压危象（儿童）

文献评审 2022-07-15·最新修订 2022-09-30

杨林审核专家
小儿内科重庆医科大学附属儿童医院

基础知识

定义

1、高血压

高血压指以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。具体见表 1。

表 1 2017年美国儿科学会更新了儿科高血压定义

	1-13 岁儿童	≥ 13 岁儿童
正常血压	收缩压和舒张压均<第90百分位数	血压<120/80mmHg
血压升高	收缩压和/或舒张压≥第90百分位数但<第95百分位数，或者≥120/80mmHg但<第95百分位数，以更低者为准。	收缩压介于120-129mmHg，舒张压小于80mmHg
高血压 1 期	收缩压和/或舒张压≥第95百分位数但<第95百分位数加12mmHg，或者介于130/80mmHg与139/89mmHg之间，以更低者为准。	血压介于130/80mmHg-139/89mmHg
高血压 2 期	收缩压和/或舒张压≥第95百分位数加12mmHg，或者≥140/90mmHg，以更低者为准。	≥140/90 mmHg

2、高血压危象（hypertensive crisis）

3、高血压亚急症（hypertensive urgency）

不伴有以上靶器官急性损伤的重症高血压称为高血压亚急症。

病因

1、肾性高血压

高血压危象多由继发性高血压导致，而肾性高血压是继发性高血压的主要病因，包括肾实质性高血压和肾血管性高血压。

（1）肾实质性高血压

肾实质性高血压多基于基础肾脏病，可发现血尿、蛋白尿、少尿以及肾功能的异常。

（2）肾血管性高血压

2、内分泌性高血压

3、神经性高血压

4、药物和毒物等外源性病因

发病机制

1、高血压发生机制

目前认为，原发性高血压是在一定遗传易感性的基础上经多种后天因素共同作用所致。继发性高血压的形成机制则常因原发病的不同而不同。

2、高血压危象发生机制

（2）此外血管内皮的氧化应激反应可以直接造成血管损害，也同时降低一氧化氮（NO，Nitric Oxide）水平，进一步抑制血管舒张。

病理生理

高血压危象最主要病理改变表现为动脉病变和左心室肥厚，在疾病进展的过程中，心脏、脑、肾脏等重要器官均可受累。

1、动脉病变

全身小动脉痉挛、血管壁重构、纤维化及管腔狭窄、微动脉瘤形成，甚至破裂导致出血或血栓形成、梗死。

2、心肌受累

心脏方面则可导致左心室的肥厚及心肌缺血。

诊断

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文献评审日期：2022-07-15

2. FlaniganJS, VitbergD．Hypertensive emergency and severe hypertension: what to treat, who to treat, and how to treat[J]. Med Clin North Am, 2006, 90(3): 439-451.DOI: 10.1016/j.mcna.2005.11.008.

3. VaughanCJ, DelantyN．Hypertensive emergencies[J]. Lancet, 2000, 356(9227): 411-417.DOI: 10.1016/S0140-6736(00)02539-3.

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发病机制

病理生理

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诊断

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