胃食管反流病（儿童）

胃食管反流病（Gastroesopheal reflux disease，GERD）指胃十二指肠内容物反流引起的不适症状和/或并发症的一种疾病。

难治性 GERD 指采用8周最佳治疗后仍无效的GERD。

儿童与成人 GERD 的病理生理机制存在异同点，更需要注意区分生理性反流和病理性反流。

婴幼儿由于食管括约肌发育不成熟，食管蠕动振幅低及食管黏膜抗酸能力弱，继发性蠕动波较弱或缺失，胃十二指肠内容物还可因逆蠕动导致反流溢出。＜3 个月的婴儿腹段食管短，婴幼儿的胃部呈水平位，His 角较大，当胃内压力增高时，食管下括约肌（lower esophageal sphincter，LES）不足以抵抗其压力或频发的食管下括约肌一过性松弛（transient lower esophageal sphincter relaxation，TLESR）可导致反流。有 HH 的患儿大多数 His 角呈钝角，更易发生反流。

无论成人还是儿童，胃食管结合部（gastroesophageal junction，GEJ）的功能对于反流事件的产生和食管酸暴露均起关键作用。

LES 和膈肌脚（CD）的协同作用丧失、食管裂孔疝（hiatus hernia，HH）、LES 低压、His 角消失、腹段食管丧失和食管缩短均可导致 GEJ 功能受损，从而促进胃食管反流，而 TLESRs 是儿童反流事件发生的主要机制。

胃排空在 GERD 的病理生理学中的作用并不明确。

饮食不当似乎会触发反流事件。

初级和次级蠕动是容积清除率和化学清除率的主要决定因素。

就黏膜变化而言，细胞间隙增宽（dilated intercellular spaces，DIS）是黏膜屏障损伤的一个特征，而基线阻抗与食管酸暴露呈负相关。与成人相比，儿童的 HH 患病率低于成人¹。

胃食管反流可影响约 50% 的 3 个月以下婴儿。

婴儿期胃食管反流的自然病史通常是一种随年龄增长而改善的功能性自限性疾病；仅小于 5% 的呕吐或反流的儿童在婴儿期后仍有症状。年龄较大的儿童和有共患病的儿童可能会有更长的病程²。

胃食管反流在婴儿期以非酸为主，而随着年龄的增长会逐渐变酸。

生理性反流事件主要是液体反流，并容易到达食管近端。

病理性反流为反流事件在数量上有所增加。

儿童也很可能存在酸袋，但尚未得到证实。

牛奶蛋白过敏可加重婴儿的生理性反流而模拟 GERD。

儿童出生第 1 年的唾液分泌量超过成人的能力，可能对黏膜有保护作用。最后，儿童显微镜下食管炎、RE、消化道狭窄和 BE 的患病率较低。

在儿科关于反流相关症状的产生知之甚少，而在成人 GERD 中这是一个不断扩大的领域。人们正从腐蚀性损伤理论转向综合神经-免疫相互作用理论，该理论结合了反流、黏膜反应和不同 GERD 表型中神经-免疫交互作用等多个因素。

脑-肠轴的激活，似乎会使生理水平的酸暴露和反流事件情况下的症状持续和加重。儿童需要在这一领域进行进一步研究，并可能出现治疗不同 GERD 表型的新方法（表 1）³。